Ангиоспазм
Ангиоспазм (по латыни - angiospasmus; от греческого - Angeion - сосуд + от латинского Spasmas - спазм) представляет собой патологическую вазоконстрикцию, сужение просвета артерий, которое сопровождается резким ограничением, а иногда даже полным прекращением кровообращения в них. Причина возникновения ангиоспазма - избыточное сокращение гладких мышц сосудов, которое сопровождается нарушениями гемодинамики. Ближайшим последствием ангиоспазма является развития ишемии тканей в бассейне артерии, в которой возник спазм. Этим ангиоспазм дифференцируется от физиологической вазоконстрикции, которая необходима для адекватного снижения капиллярного кровообращения и регуляции гемодинамических показателей при развитии патологии. Термин «ангиоспазм» применяют неоправданно широко: для объяснения генеза любых острых регионарных расстройств кровотока, хотя при этом не исключены и другие возможные причины их возникновения (стаз крови, гипотония вен или артерий, геморрагии, нарушение оттока лимфы и т.п.); для обозначения физиологической вазоконстрикции или даже физиологического повышения тонуса артерий при отсутствии сужения их просвета; для интепретации генезиса установленного снижения кровотока через орган, за исключением связи указанного снижения с другими этиологическими факторами (снижением центрального АД (см. Артериальное давление), органической обтурации просвета артерии (см. Ишемия) и т. д.). Следует иметь ввиду, что иногда даже видимый преходящий спазм артерии (при прямой визуализации сосудов через «окно» в эксперименте, капилляроскопии, ангиографии и т. д.) и преходящая ишемия далеко не всегда обусловлены ангиоспазмом. Данные изменения также могут быть следствием шунтирование крови через так называемые артериовенозные анастомозы, которые находятся близко к сужению сосудов. Ангиоспазм может формироваться только в тех артериях, стенки которых содержат развитый мышечный слой, который хорошо выдерживает понижение давления внутри сосуда и резкое сужение его просвета. Указанное уменьшение диаметра сосуда возникает вследствие утолщения интимы сосуда, причиной которого является значительное сокращения периметра медии, при этом эндотелий выступает в просвет сосуда, а внутренняя эластичная мембрана знаительно извивается. Если в норме в клетках сосудистых гладких мышц под воздействием сокращающих стимулов возникают два связанных процесса: сокращение и обязательное последующее расслабление, то при ангиоспазме механизм расслабления поврежден, в результате чего артерия в течение долго времени остается в состоянии резкой вазокнстрикции.
Клинические признаки ангиоспазма неспецифические и зависят от его локализации, это главным образом расстройства функций ишемизированной ткани. Степень выраженности функциональных расстройств пропорционален длительности и степени тяжести ангиоспазма. Считается, что ангиоспазм коронарных артерий дает клинические признаки стенокардии и может быть этиологией острого инфаркта миокарда. Спазм брыжееных сосудов манифестируется в виде брюшной жабы, спазм артерий головного мозга является важным патогенетическим механизмом ряда разновидностей инсультов и церебральных кризов с характерными клиническими симптомами локальных неврологических нарушений. Ангиоспазм артерии пальца вызывает резкую анемичность и снижение местной температуры пальца, при этом нарушается как болевая, так и тактильная чувствительность, которые варьируют от локальной парестезии к анестезии. Спазм артерий нижних конечностей характеризуется появлением цианоза, иногда диффузно распространенного , а иногда в виде цианотичной сетки ( «мраморная кожа»). Далее развиваются некробиотические процессы, скорость и выраженность которых зависит от разрыва между потребностью тканей в кислороде и показателями притока крови к органу.
Лечение и профилактика ангиоспазма в основном совпадают с терапией и профилактикой основной болезни, которые сопровождаются формированием ангиоспазма (гипертоническая болезнь, атеросклероз, неврозы, васкулиты и т.д.).
^Наверх