Актомиозин
Актомиозин (физиология мышечного сокращения, миофибрилла, актин, миозин)
Актомиозин (от латинского слова - Activus - деятельный и греческого слова - Myos - мышца) представляет собой протеин мышечных волокон, который обуславливает их сократительную способность. Актомиозин состоит из протеинов миозина и актина, которые образуют так называемы актомиозиновий комплекс. Актомиозиновий комплекс обладает АТФазной активностью, то есть способен расщеплять АТФ, при этом высвобождается энергия в значительном объеме, которая необходима для обеспечения мышечной сократительной активности. Сократительный аппарат скелета мышцы представлен миофибриллами, в которые упакованы протофибриллы - тонкие и толстые нити (филаменты). Миофибриллы по всей длине разделяются на отдельные саркомеры (отсеки), длина которых в среднем равняется 2,5 мкм. Миофибриллы ограничены Z-мембранами, служащими как цитоскелет для крепления актиновых нитей. В центральной части саркомера находятся миозиновые (толстые) нити, который образуют А-диск (так называемый анизотропный диск).
Механизм сокращения миофибриллы базируется на сокращении нитей миозина (М) и актина (А). Этапы сокращения миофибрилы:
- а) выход кальция из ретикулума;
- б) взаимодействие последнего с тропонин-тропомиозином, на нитях актина высвобождаются активные точки, формируются«мостики»;
- в) сближение актиновых нитей с миозиновысми мостиками (рисунок).
Рисунок - Механизм сокращения миофибрилл за счет актомиозина
Скрепляет толстые нити М-мембраны, которые расположены в центре саркомера. При этом длина А-диска составляет около 1,6 мкм. На уровне Z-мембраны относительно каждого саркомера спускаются Т-трубочки (поперечные трубочки), совокупность последних имеет название Т-система. Указанные выше трубочки подходят достаточно близко (однако не вплотную, при этом размер щели составляет 10-20 нм) к терминальным цистернам саркоплазматического ретикулума. В свою очередь саркоплазматический ретикулум состоит из продольных трубочек и терминальных цистерн (около Z-мембран). В саркоплазматическом ретикулуме содержатся ионы кальция в концентрации около 10-2 мМ, чего достаточно только на 5-6 сокращений. В момент генерации потенциала действия происходит распространение кальция вдоль плазматической мембраны, после чего деполяризация передается на Т-трубочку, которая контактирует с терминальной цистерной. Вследствие этого происходит открытие кальциевых каналов, по которым ионы кальция входят в межфибриллярное пространство миофибриллы, благодаря чему происходит инициация сокращения. После чего мембраны продольных трубочек, расположенных в саркоплазматическом ретикулуме, активно откачивают ионы кальция обратно в саркоплазматическая ретикулум, и его содержание в межфибриллярном пространстве снижается, что обуславливает мышечную релаксацию. Ионы кальция, которые вошли в межфибриллярное пространство, обуславливают инициацию мышечного сокращения. Данное явление происходит вследствие соединения ионов кальция с 1 из 3 субъединиц (кальцийсоединенная субъединица) молекулы тропонина, которые располагаются на актиновых нитке с интервалом в 40 нм. При покое данная молекула тропонина благоприятствует тому, чтобы фибриллярная молекула тропомиозина, локализованная на актиновых нитке, не давала миозиновому мостику контактировать с актином. В покое мостик не может присоединиться к актиновой нити, поскольку тропомиозин этому значительно мешает. Когда же ионы кальция соединяются с тропонином, возникают конформационные изменения в другой тропониновой субъединице (так называемая ингибирующая субъединица), вследствие чего нить тропомиозина перемещается в глубину бороздки и освобождается место на актиновой нитке для конъюгации с миозином. Описанная в данной статье система имеет название актино-соединительная регуляция. Тропомиозин и тропонин называются регулирующими протеинами, так как они регулируют состояние актомиозина в саркомере. Мышечное сокращение обусловлено скольжением актиновых нитей в между миозиновыми. Данный процесс осуществляется за счет поперечных миозиновых мостиков. Поперечные мостики находятся в головке миозина (следует отметить, что миозин состоит из двух субъединиц: первый - легкий меромиозин - хвост миозиновой нити и, второй, - тяжелый меромиозин). На конце тяжелого меромиозина находится субъединица С-1, на которой расположена головка миозиновои молекулы. Головка имеет соединение с телом миозиновои нити при помощи шейки (субфрагмента С-2), которая обладает способностью сгибаться. Головка обладает АТФазной активность, проявляющеюся в присутствии актина, причем головка должна быть прикреплена непосредственно к актиновым нитям. В условиях покоя головка (мостик) не взаимодействует с актиновыми нитями, так как данному процессу мешает тропомиозин. На кончике данного мостика расположена молекула АТФ. Когда ионы кальция инициирую процесс сокращения, тропомиозин отходит от актиновых нитей, мостик сцепляется под углом 90 ° с актиновыми нитями. Сразу повышается АТФазная активности и, вследствие, происходит гидролиз АТФ с выделением энергии, которая используется для проталкивания актиновых нитей на расстояние примерно 10 нм (что составляет более 1% длины саркомера). Если рядом с мостикомнаходится свободная молекула АТФ, она соединяется с вершиной мостика и обуславливает отрыв актиновых нитей от мостика. Если в среде содержится много ионов кальция, актиновая молекула, как и раньше, свободная от тропомиозина. Поэтому данные мостик снова соединяется с нитью в другом месте и цикл повторяется снова. За время укорочения мостик может осуществить около 50 циклов («гребков»), вследствие чего длина саркомера уменьшается на 50%. Если концентрация кальция снижается (вследствие активности кальциевого насоса и / или прекращения поступления ионов кальция из терминальной цистерны), наступает процесс релаксации (удлинение). Если резервы АТФ исчерпаны, наструпате ритор мышцы - когда нет расцепления между актиновыми и миозиновыми нитками. Это происходит при трупном окоченении. Сократительный протеин гладкой мускулатуры аналогичен актомиозину скелетных мышц (отличия имеют только чисто количественные расхождения). На функциональную активность актомиозина могут оказывать влияние лекарственные препараты. Например, >сердечные гликозиды способствуют повышению его сократительной функции в миокарде левого и правого желудочков благодаря потенцированию входа ионов кальция внутрь кардиомиоцитов. (Актомиозин).
Литература относительно актомиозина: Агаджанян Н.А., Тель Л.З., Циркин В.И., Чеснокова С.А. Физиология человека. - М.-Н. Новгород, 2001; Здоровье матери и ребенка / Под ред. акад. Е.М. Лукьяновой. - М., 1993.
^Наверх