Вконтакте Одноклассники Фейсбук Гугл+ Английский Испанский Итальянский Русский Украинский

Реклама

Первичная миокардиальная болезнь у кошки. Модель кардиомиопатии человека


Первичная миокардиальная болезнь у кошки. Модель кардиомиопатии человека

Tilley L.P., Liu S.K., Gilbertson S.R., Wagner B.M., Lord P.F. Primary myocardial disease in the cat. A model for human cardiomyopathy. // Am J Pathol. 1977 Mar;86(3):493-522.

Абстракт

Изучены тридцать четыре кошки с первичной болезнью миокарда. Кошки были разделены на две группы, в зависимости от клинических, гемодинамических, ангиокардиографических и патологических результатов. Группа А состояла из тех кошек с гипертрофической кардиомиопатией, а группа В состояла из тех кошек с застойной кардиомиопатией. Было найдено сходство в характеристиках кардиомиопатии у кошки человека. Как группа А, так и группа В состояли преимущественно из взрослых и пожилых кошек. Наиболее распространенными симптомами были одышка и / или тромбоэмболия, систолические шумы с галопными ритмами при аускультации, кардиомегалия (группа А) или без (группа В), отек легких, аномальные электрокардиограммы, повышенное диастолическое давление в левом желудочке и ангиокардиографические данные о митральной регургитация с концентрической гипертрофией левого желудочка (группа А) или дилатация левого желудочка (группа В). Некоторые кошки в группе А также имели доказательства обструкции оттока левого желудочка. Основными патологическими данными у этих кошек были дилатация предсердий, симметричная гипертрофия или асимметричная гипертрофия перегородки левого желудочка (группа А) и дилатация четырех сердечных камер (группа В). Аортальная тромбоэмболия обычно наблюдалась в обеих группах. Эти клинические и патологические данные свидетельствуют о том, что кардиомиопатия у кошки аналогична двум наиболее распространенным формам кардиомиопатии у человека (гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией и без нее и застойной кардиомиопатией).

ПЕРВИЧНАЯ БОЛЕЗНЬ МИОКАРДА I. Термин, используемый для описания аномалии в сердечной мышце, а не в клапанах или какой-либо другой часть сердца. Первичная миокардиальная болезнь у человека была рассмотрена в многочисленные публикациях [1-12]. Херст в 1974 году классифицировал миокардиальную болезнь на пять подгрупп: 18 а) миокардит, б) застойная кардиомиопатия, в) идиопатическая концентрическая гипертрофия (гипертрофическая кардиомиопатия без обструкции), г) обструктурная кардиомиопатия (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, IHSS) "(гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, HOCM)," 6 (асиметрическая гипертрофия сердца, ASH), 16'17 e) рестриктивная кардиомиопатия. Он предположил, что две подгруппы, концентрическая гипертрофия без обструкции и обструктивная кардиомиопатия, могут быть одним и тем же заболеванием и были дифференцируется только «функцией продолжительности» [3].

Кардиомиопатия у кошек ранее рассматривалась только втассоциация с тромбоэмболии аорты [18-20]. Термин тромбоэмболизм был использован для описания общепринятых сгустков крови посмертно наблюдаемых в терминальной части аорты кошек с кардиомиопатией. Этиология и патогенез этих поражений остается неизвестным. Поражения, характерные для кардиомиопатии, на 218 последовательных кошек на вскрытии были пересмотренный Лю в 1974 году 21 и разделенный на три группы на основе патологии: а) эндомиокардит у 17 из 218 кошек; б) эндомиокардиальный фиброз, гипертрофия левого желудочка и гипертрофия предсердий у 148 из 218 кошки (гипертрофическая кардиомиопатия); и c) фиброз миокарда, бивентрикулярная дилатация желудочков и дилатация предсердий у 53 из 218 кошек (застойная кардиомиопатия) [2]. Аортальная тромбоэмболия возникала во всех трех группах, с более высокой распространенностью при гипертрофической и застойной формах.

Тромбоэмболия присутствовала при вскрытии у 96 из 218 пораженных кошек (44%).

Клинические, электрокардиографические и рентгенографические проявления кардиомиопатия у кошек недавно были описаны [22-29]. Ангикардиографические и гемодинамические исследования были выполнены у 14 из 61 кошки [26].

Двенадцать из 14 кошек имели толстую стенку левого желудочка и небольшой конецчно-систолический объем из-за концентрической гипертрофии мышц (гипертрофическая форма), тогда как у 2 оставшихся кошек была нормальная толщина стенки левого желудочка с увеличенной камерой (застойная форма).

Целью настоящего отчета является обзор клинических, гемодинамических, ангиокардиографических и патологических результатов в группе кошек с первичной миокардиальной болезнью и установить синдромы спонтанной гипертрофической кардиомиопатии кошек и спонтанной кошачьей застойной кардиомиопатии.

Материалы и методы

Изучены тридцать четыре кошки с первичной болезнью миокарда. Эти животными были выбраны из 358 случаев кардиомиопатии при вскрытии на основании нашего требования имеющих, по меньшей мере, физическое обследование, электрокардиографию, рентгенографию и / или ангиографию и кардиографические гемодинамические исследования. Эти случаи считались типичными примерами болезни. Поражения кардиомиопатии у других 324 кошек при вскрытии были классифицированных в соответствии с обзором Лю [2]. «В этом исследовании было 28 самцов и 6 самок. Возрастная категория кошек варьировалась от 8 месяцев до 13 лет со средним возрастом 5,5 года. Кошки были следующих пород: домашняя короткошерстная (28), сиамская (4) и персидская (2).

Критерии по Фаулеру для постановки клинического диагноза заболевания миокарда человека, были изменены и были применены к этим кошкам:

  1. кардиомегалия из-за расширения левого желудочка или бивентрикулярной дилатации с / без декомпенсации сердца,
  2. наличие аномальной электрокардиограммы,
  3. наличие третьего или четвертого ритма звукового галопа или того и другого,
  4. отсутствие первичной клапанной болезни сердца (приобретенной или врожденной) и
  5. отсутствие или достаточная дыхательная дисфункция, вызывающая легочную болезнь сердца.

Критерии 1, 4 и 5 были считаются существенными, тогда как критерии 2 и 3 не считаются существенными в диагнозе.

Профиль биохимии (SMA 12/60 Autoanalyzer, Technicon Instrument Corp., Tarry город, N. Y.) и полный анализ крови был сделан каждой кошке. Фонокардиографические исследования были сделаны только у 17 из 34 кошек из-за невозможности контролировать поведение некоторых кошек во время процедуры. Фонокардиограммы были получены с помощью микрофона (Electronics для медицины, модель PSA) и регулярно регистрировались (модель DR-8) у сердечного основания и сердечной вершины вдоль левой грудной клетки. Выход был отфильтрован через усилитель сердечного звука (электроника для медицины, модель TPD) и использовались соответствующие фильтры, низко-, средне и высочастотный. Гемодинамические и ангиокардиографические исследования проводились только у19 из 34 кошек из-за клинического состояния кошек.

Электрокардиограммы проводили со всеми кошками в правой боковой позиции с использованием стандартных биполярных (I, II, III) и усиленых однополярных (aVR, aVL, aVF) отведений от конечностей.

Методы и нормальные стандартные значения для электрокардиографии и фонокардиографии были ранее описаны. Нормальные стандартные значения для прекардиальных отведений не были установлены у кошек. Нормальные значения электрокардиографии для кошки в настоящее время изучается в нашей лаборатории .

Торакальные рентгенограммы были взяты у кошек как в левом боковом, так и в дорсовентральной позиции. Силуэт сердца оценивали для увеличения сердечной камеры в обеих проекциях [8]. Катетеризация сердца и ангиокардиография проводились под легкой седацией с тиамилатом натрия и поддержанием галотаном, закисью азота и кислородом.

Кардиологические катетеры вводили в левый и правый желудочки через сонную артерию и сокращение яремной вены при флюороскопии интенсификации изображения. Левый желудочек и давление аорты было записано на рекордере («Электроника для медицины») с использованием Statham P23Db тензодатчик. Левые вентрикулограммы были взяты с использованием рулона Elema-Schonander смены кадров со скоростью 6 кадров / сек. Водорастворимая контрастная среда (от 3 до 5 мл Hypaque M-75) быстро вводили вручную в левый или правый желудочек. При вскрытии органы всех больных кошек взвешивали и тщательно проверяли.

Были зарегистрированы длина и вес тела кошки. Сердце, аорта и крупные артерии были вскрыты и тщательно изучены. Правый желудочек был вскрыт, расширяя разрез из легочного ствола через легочный клапан на вершину правого желудочка. Левый желудочек был открыт с вершины вверх через аортальный клапан.

Клинические и рентгенологические находки у кошек с первичным поражением миокарда

Клинические и рентгенологические находки у кошек с первичным поражением миокарда

Нормальные примеры иллюстрируются в тексте стандартной и однополярной электрокардиограммы, дорсовентральная проекция грудной рентгенографии, кривых давления левого желудочка, ангиограммы левого желудочка в систоле и диастоле.

Вскрытие.

Все сердце и ткань других органов фиксировались в нейтральном 10% формалине. Сердце секции включали продольный разрез перегородки и аортального клапана, часть аорты и свободной стенки желудочка с папиллярной мышцей, боковой листок митрального клапана и левое предсердие, а также свободную стенку правого желудочка с боковой створкой трехстворчатого клапана и предсердия.

Кошки были разделены на две группы по клиническим, гемодинамическим, ангиокардиографических и патологических данных, как описано выше. Группа А включала 27 кошек с гипертрофической кардиомиопатией, в то время как группа В включала 7 кошек с застойной кардиомиопатией. Данные этих кошек приведены в таблицах с 1 по 5.

Результаты

Возраст и пол

34 кошки обследованы в возрасте от 8 месяцев до 13 лет, 28 самцов и 6 самок. Кошки в группе А варьировались в возрасте от 8 лет месяцев до 13 лет (в среднем 5,15 года). Кошки в группе В колебались в возрасте от 2 лет до 11 лет (в среднем 5,85 года).

Симптоматика

Наиболее частые признаки при представлении были зафиксированы у всех кошек. Одна кошка из группы B была бессимптомной. Одышка была наиболее распространенной у 21 из 27 кошек в группе А и у 5 из 7 кошек в группе B.

Неспецифический признак анорексии был обнаружен у 9 из 27 кошек в группе А и 3 из 7 кошек в группе B. Тромбоэмболия была вторым наиболее распространенным признаком в группе А у 14 из 27 кошек. Тромбоз артерий был найден у 2 из 7 кошек в группе B. Бифуркация аорты была наиболее распространенным местом для тромбоэмболии, с сопутствующим острым началом паралича задних конечностей.

Отсутствие пульса на бедренных артериях и холодные конечности. У одной кошки были признаки: тромбоэмболии артерии в передней лапе.

Физическая экспертиза

Аускультация оказалась наиболее ценным инструментом для диагностики первичных болезней миокарда. Девять из 27 кошек в группе А и 2 из 7 кошек в Группа B имела систолические шумы (Text-figure IA). Систолический шум был иногда короткими по длительности и наиболее заметными в середине систолы. Систолический шум низкой интенсивности был наиболее распространенным (текст-фигура IA). Четвертый сердечный звук был зарегистрирован у 11 из 13 кошек в группе А и у 2 из 4 кошек в группе B (Text-figure IA). Третий сердечный звук был записан у трех из 13 кошек в группе А (текст iB). Суммарный ритм галопа (четырехчленный) был зарегистрировано у 2 кошек, 1 кошка из группы A и 1 кошка из группы B (текст фиг. 1С).

Кардиографические данные

Таблица 2 и текст-рисунка 2 отображают исходные результаты электрокардиографии у 34 кошек. Электрокардиография была проведена у 34 кошек и аномальные результаты были обнаружены у 20 кошек в группе А и у 5 кошек в группе B. Средняя ось QRS была нормальной (от 30 до 100 градусов) у 17 из 27 кошек в группе А и у всех 7 кошек в группе B. Электрокардиограмма у 6 кошек в группе А показала отклонение оси сердца влево, в то время как у 4 кошек было отклонение оси вправо. Нарушения проводимости произошли только у 8 из 27 кошек в группе A. Электрокардиограммы 4 кошек имели тяжелое отклонение оси сердца влево с qR в I, aVL и S во II, III и aVF, тем самым устанавливая диагноз левого передний гемиблока или передне-бокового инфаркта миокарда (текст-фигура 2c) .

Электрокардиографические параметры у кошек с первичной патологией миокарда

Электрокардиографические параметры у кошек с первичной патологией миокарда

В группе A была 1 кошка с блоком ветвей левого пучка, 1 кошка с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, 1 кошка с атриовентрикулярной диссоциацией и 1 кошка с атриовентрикулярным блоком второй степени.

Сердечные нарушения ритма были зарегистрированы у 9 из 27 кошек в группе А и у 2 из 7 кошек в группе B (текст 2b). У девяти кошек были преждевременные желудочковые сокращения, у 2 кошек была фибрилляция предсердий, у 2 кошек была предсердная тахиардия и у 1 кошки была желудочковая тахикардия. Отклонения от продолжительности QRS и были отмечены прогибы (текстовые фигуры 2c и 3).

Фонокардиограмма у кошек с первичной патологией миокарда

Фонокардиограмма у кошек с первичной патологией миокарда

ЭКГ у кошек с первичной патологией миокарда

ЭКГ у кошек с первичной патологией миокарда

Торакальная радиография

Тотальная кардиомегалия присутствовала у всех кошек. Дорсовентральная проекция была признана лучшим для обнаружения увеличения левого предсердия, где правый желудочек и левое предсердие проецируются чуть выше нормального сердечного силуэта, придающий вид «сердец в форме сердца» или "Валентиновое сердце" (рис.1В); показана на рисунке 1А. Было обнаружено, что эта валентинная форма сердца связана с гипертрофической кардиомиопатией (состояние, обнаруженное у кошек группы А), в то время как общее расширение всех камер было связано с застойной кардиомиопатией (состояние, обнаруженное у кошек группы B) (рисунок IC). Отек легких выявлялся с помощью генерализованного или частично альвеолярного типа затемнения плотности в легких у 18 из 27 кошек в группе А и считался знаком левосторонней сердечной недостаточности. Отек легких не был обнаружен ни в одной кошек в группе B. Напротив, 4 из 7 кошек в группе B и 5 из 27 кошек в Группе А имела плевральный выпот, который считался признаком правосторонней сердечной недостаточности.

Гемодинамические исследования

Гемодинамические исследования у кошек с первичной патологией миокарда

Проведено сравнение систолического и конечного диастолического давления в левом желудочке с нормальными значениями (таблица 3). В группе А среднее систолическое давление оставалась в пределах нормы (от 85 до 135 мм рт. ст.), хотя диапазон был выше нормального (от 90 до 160 мм рт. ст.). В группе B среднее систолическое давление (94 мм рт. ст.) находилось в нижнем конце нормального диапазона.

Конечное диастолическое давление было постоянно высоким у всех кошек (среднее давление составила 28,7 мм рт. ст. в группе А и 30 мм рт. ст. в группе В), что больше чем в шесть раз превышающее нормальное давление 4,5 мм рт. Трассировка давления левого желудочка была характерна для каждой группы (7). Подшипники давления A часто обнаруживается выдающаяся передаваемая волна и возвышенный конец диастолического давления (текст 3B); по сравнению с обычным (текст 3A).

Отпечатки давления левого желудочка у кошек с первичной патологией миокарда

Отпечатки давления левого желудочка у кошек группы B выявили повышение конечного диастолического давления с увеличением как пиковой систолической, так и диастолического давления сканирования (Текст 3C). Две кошки в группе B показания давления левого желудочка, которые представляли pulsus alternans (Текст фиг.3С).

У 1 кошки группы А средний горизонтальный систолический градиент от 160 до 100 мм Hg был записана (текст-рисунок 3D). Когда катетер был снят с позиции над аортальным клапаном, никаких дальнейших градиентов давления не было проведено. Изопротеренол у этого кота и у 3 других кошек с гипертрофической кардиомиопатии вызвал заметное повышение конечного диастолического давления (Текст рисунок 3A), а также усиление систолического градиента.

Ангиокардиографические исследования

Ангиокардиографические исследования у кошек с первичной патологией миокарда

У всех 14 кошек группы А, подвергнутых ангиокардиографии, наблюдался уменьшенный нормальный систолический объем левого желудочка (рис. 3-5). Мышечная гипертрофия вокруг тела желудочка оказалась выше чем на верхушке. Повреждение сильно гипертрофированной желудочковой перегородкой по средней части желудочковой полости было обнаружено у некоторых кошки (рис. 3-5). У 1 кошки мышечная гипертрофия и фиброз миокарда вызывал нерегулярные выступы в полость желудочка (рис. 4).

Многие ангиокардиограммы показали наличие дефектов радиолюминесцентного наполнения в левого желудочка, вызванного гипертрофированной папиллярной мышцей (рис. 3). Пять из 7 кошек в группе B имели конечные диастолические объемы, которые были больше чем обычно, но с толщиной стенки левого желудочка, которая была нормальной (Рис. 6). Митральная недостаточность присутствовала у всех кошек обеих групп в исследованных ангиокардиографией. Тромбоэмболия была обнаружена в аорте у 8 кошек в группе А и 1 кошка в группе В (рисунок 7). У одной кошки была тромбоэмболия в плечевой артерии.

Продолжительность заболевания

Среднее время наблюдения за кошками в группе А составляло 3,4 месяца, длительное наблюдение составляет 30 месяцев. Пять кошек внезапно умерли. Среднее наблюдение в группе B составляло 2,7 месяца, причем наиболее продолжительное наблюдение составляет 10 месяцев. Внезапная смерть не произошла ни у одной кошки, принадлежащей Группе Б. Эвтаназия была выполнена у многих кошек, но только во время конечных стадий заболеваний.

Патология

Макроскопическая экспертиза

Результаты макроскопического исследования показаны в таблицах 4 и 5. Группа А. Наблюдалось увеличение и гипертрофия левого предсердия последовательно в сердце 27 затронутых кошек в группе А. Была выявлена гипертрофия стенки левого желудочка, сосочковых мышц и перегородки которые выпячивают в полость левого желудочка (рис. 8). Нормальное сердце показано на рисунке 9A. Таблица 4 показывает, что 18 кошек в группе А гипертрофия желудочковой перегородки, причем 8 из этих кошек пропорциональное утолщение желудочковой перегородки. У 8 кошек было выпуклое утолщение межжелудочковой перегородки с поражением полости левого желудочка с обструкцией оттока крови и утолщения передней створки митрального клапана(Рисунок 9B и C). Аортальная тромбоэмболия была обнаружена у 14 кошек (Рис. 10). Как показано в таблице 5, использование ранее установленных нормальных значений, 28 сердечных и мышечных соотношений ясно показывают увеличение абсолютного веса сердца и мышечной массы для кошек группы А. Свободная стенка левого желудочка увеличивается примерно на 50%, а толщина септальной части ЛЖ увеличилась примерно на 100%. Группа B. У 7 кошек группы B сердце было увеличено и имело глобулярную форму, из-за крайней дилатации желудочков (рис. 11) и предсердий. Папиллярные мышцы и трабекулы в желудочках были плоскими и атрофированными.

Стресс ангиокардиография у кошек с первичной патологией миокарда

Нерегулярные беловатые пятна иногда встречались в эндокарде и миокарде. Аортальный тромбоэмбол был обнаружен у 2 кошек. Таблица 5 показывает, что у кошек группы B толщина стенки левого желудочка была близка к норме, тогда как толщина стенки правого желудочка была больше, чем обычно. Абсолютный вес сердца был увеличен у 7 кошек Группа Б.

Микроскопическая экспертиза

Результаты микроскопического исследования показаны в таблице 4.

Результаты микроскопического исследования у кошек с первичной патологией миокарда

Группа А. При гипертрофической кардиомиопатии мышечные клетки были увеличенные (рис. 12А) и имели большие прямоугольные гиперхроматические ядра. Пучки мышц показали странное рассположение (рис. 12A и B) и были отделены увеличенной междоузловой соединительной тканью. Фокусы эндокарда были заменены активной фиброплазией. Атриовентрикулярный клетки Пуркинье часто прерывались или смешивались со многими плотными коллагеновыми волокнами.

Группа B. При застойной кардиомиопатии мышечные клетки казались более тонкими, чем нормальные и были отделены отечным внеклеточным веществом или соединительной тканью. Области волнистых волокон мышц (рис. 13) были обнаружены в миокарде в качестве основного патологического признака, а лишь несколько волокон оказались гипертрофированными (табл. 4). Эндокард был утолщен наличием плотного коллагена.

Обсуждение

сходства между кардиомиопатией у человека и кошек

Таблица 6 иллюстрирует некоторые важные сходства между кардиомиопатией у человека и кошек. Наиболее распространенными признаками кардиомиопатии у кошек являются острое начало одышки и / или аортальная тромбоэмболия, систолический шум с ритмом галопа, кардиомегалия с концентрической гипретрофией (гипертрофическая кардиомиопатия) или с эксцентрической гипертрофией (застойная кардиомиопатия), отек легких, аномальная электрокардиограмма, повышенное конечно-диастолическое давление левого желудочка и ангиокардиография, которое свидетельствует о митральной регургитации с концентрированной гипертрофией левого желудочка (гипертрофическая кардиомиопатия) или дилатацией левого желудочка (застойная кардиомиопатия). Патологические данные прежде всего связаны с генерализованной кардиомегалией или с сильной дилатацией или гипертрофией стенок левого желудочка.

Преобладание самцов было обнаружено в группе кошек с гипертрофической кардиомиопатией, что не наблюдается у людей с гипертрофической кардиомиопатией. Наиболее распространенный клиническими признаками при гипертрофической кардиомиопатии человека - одышка. Одышка была самым общим представленным клиническим признаком в нашей серии кошек с гипертрофической кардиомиопатией. Это считается отражением лабильного диастолического давления конца левого желудочка [38]. Тромбоэмболия - еще одно общее открытие у кошки и может наблюдаться при кардиомиопатии человека [12, 39-41].

Систолические шумы, представляющие митральную регургитацию или обструкцию оттока левого желудочка является общей находкой при кардиомиопатии человека [13, 14].

Это похоже на то, что наблюдается у кошки с кардиомиопатией. Гипертрофия папиллярных мышц и стенки левого желудочка, вызывая искажение и неправильное расположение створок клапана во время систолы, вызывает митральную недостаточность.

Сами створки могут быть нормальными или фиброзными [12,42,43]. У человека это хорошо известно, что систолический шум, представляющий собой обструкцию оттока левого желудочка, происходит из-за аномального систолического переднего движения кончика передней створки митрального клапана [13, 17, 44]. Ритм галопа - слышен у большинства людей с кардиомиопатией [3, 43 ]. Этот симптом также наблюдается у кошек с кардиомиопатией. Звуки предсердного галопа коррелируют с гипертрофией левого желудочка, а желудочковый галоп коррелирует с дилатацией желудочков [46].

Торакальные рентгенограммы кошек в этой серии гораздо более вариабельны по внешнему виду при гипертрофической кардиомиопатии, чем при сердечной кардиомиопатии. Это аналогично ситуации у человека [30]. Гипертрофия левого желудочка вызывает изименене сердечного силуэта. Дилатация предсердия зависит от многих факторов: степени сопротивления к желудочковому наполнению, возрасту и продолжительности заболевания. В общем, сердце обычно менее увеличенной при гипертрофической кардиомиопатии по сравнению с застойной кардиомиопатии. Увеличение левого предсердия при гипертрофической кардиомиопатия была намного больше, чем увеличение левого желудочка в этой группе кошек (рис. 1B), в то время как с застойной кардиомиопатией выявилась верной обратная связь (рис. IC). Легочный отек является наиболее известным осложнением в группе кошек с гипертрофической кардиомиопатией, а отсутствие отека легких происходит в группе кошек с застойной кардиомиопатия. Это минимальное или отсутствие застоя или отека у кошек с застойной кардиомиопатией драматичны с учетом значительной кардиомегалии. Опять же, этот легочный признак похож на тот, который наблюдается у людей [10].

Электрокардиограмма полезна при диагностике кардиомиопатии как у кошек, так и у человека, так как можно выявитьаномалии почти в каждом случае [47]. Электрокардиографические аномалии в этой группе кошек были связаны с отклонения осью сердца влево, внутрижелудочковыми нарушениями проводимости (левый передний гемиблок), блок ветвления левого пучка, рисунок Вольфа-Паркинсона-Вайта и некоторые аритмии (преждевременные сокращения желудочков, фибрилляция предсердий).

Внутрижелудочковые дефекты проводимости часто встречаются у человека с кардиомиопатией [41]. 2 кошки с фибрилляцией предсердий в нашей серии были старше среднего возраста случаев в группе А, возраст 1 из кошек составляет 13 лет. Кардиомиопатия у этой кошки вызывала хроническую и увеличивающуюся резистентность к желудочковому наполнению, что в конечном итоге приводило к фибрилляции предсердий [7].

Постоянно повышенное конечное диастолическое давление, зарегистрированное у всех кошек вместе с толстыми гипертрофированными стенками желудочков указывали на потерю соответствия работы желудочка во время диастолы. Значительная концентрическая гипертрофия левого желудочка и уменьшенный конечный систолический объем также были обнаружены как стеноз клапана аорты при гипертрофической кардиомиопатии у человека [30 В].

Как для кошек, так и для человека, требуется большее давление, чтобы заполнить левый желудочек, поскольку он менее региден, чем обычно, вызывая резистентность к наполнению левого желудочка.

Тахикардия, вызванная стрессом или уходом, сокращает время диастолического наполнения и дополнительно ограничивает диастолическое наполнение. Сердечный выход падает, потому что тахикардия недостаточна для компенсации падения ударного объема вызванных плохим наполнением. Заболевания легких и отеки с одышкой - результат митральной регургитации. Гипертрофическая кардиомиопатия может или может не прогрессировать до застойной кардиомиопатии. У кошек большинство случаев с гипертрофическая кардиомиопатия, как представляется, умирает до достижения застойной кардиомиопатии. Было высказано предположение, что каждый пациент с этим синдромом подвержен индивидуальным изменениям, и это также может быть правдой для кошек [6'18]

Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией и без нее была подробно изучен; однако до сих пор не известно, кардиомиопатия с и без препятствий - одна и те же или отдельные болезни [5, 7]. Оба синдрома представляют собой одно и то же заболевание и что препятствие является лишь побочным вторичным признаком.

Ангиографический вид полости левого желудочка кошек с гипертрофической кардиомиопатией отличалась от той, которая чаще всего наблюдалась у людей с гипертрофической кардиомиопатией. У человека полость левого желудочка часто является щелевидной, с S-образной конфигурацией и контактом во время систолы переднего митрального листка и эндокарда оттока левого желудочка [7, 12,14,7,30]. У большинства наших кошек , ангиографический вид характеризовался грубой гипертрофией левого желудочка с искажением полости левого желудочка. Ангиограммы многих кошек с гипертрофической кардиомиопатией, по-видимому, более похожи на бесструктурное разнообразие гипертрофической кардиомиопатии у человека. Одна кошка в этом исследовании имела тип градиента систолического давления в середине желудочка, что было похоже на то, что наблюдалось при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии у человека. Эта кошка и другие в этом исследовании имели ангиографические данные о стенозе выносящего тракта левого желудочка в конце систолы. Изопротеренол у этой 1 кошки вызвал заметное повышение диастолического давления в левом желудочке, с усиление систолического градиента. Этот ответ препарата почти уникальная особенность гипертрофической кардиомиопатии. Изопротеренол улучшает миокардиальное инотропное состояние и, следовательно, систолическая сила аномально стягивающейся мышцы, мало влияла на скорость сжатия [44]. В настоящее время проводятся эксперименты с провокацией градиентов давления с изопротеренолом у других кошек для дальнейшего обоснования гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией [34]. Отсутствие градиента давления у некоторых кошек, возможно, было связано с тем, что катетеризации проводились под анестезией. Сообщалось, что исчезновение градиента давления во время анестезии, связанных с рядом параметров, включая величину градиента, тип, и концентрация обезболивающего средства и гипоксия миокарда на фоне используемого анестетика [49].

У человека гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией характеризуется выраженной гипертрофией левого желудочка, включая, в частности, внутрижелудочковой перегородки и левого желудочка. Ангиокардиографические и ультразвуковые исследования подтвердили концепцию, что препятствие в большинстве случаев является результатом сужения отводящего тракта левого желудочка, созданный передне-систолическим движением передней створки митрального клапана на сильно гипертрофированной перегородке во время систолы. Характерная аномалия систолического движения митрального клапана может быть обнаружена ультразвуком, причем степень этого аномального систолического движения хорошо коррелирует со степенью обструкции [3'17]. Ультразвуковые исследования (в ожидании их развития в ветеринарной медицине) необходимо будет для развития этой концепции обструкции у кошек. Основные патологические данные у 27 кошек с гипертрофической кардиомиопатией - фокальный фиброз эндокарда, левого желудочка и перегородки, гипертрофия и дилатация левого предсердия и гипертрофия правого желудочка. Эндокардиальный фиброз всегда наблюдался в выносящем тракте левого желудочка и папиллярных мышцах. Гипертрофия левого желудочка и септальной части часто была симметричной.

Асимметричная гипертрофия перегородки наблюдалась у 8 больных кошек. Микроскопическое исследование выявило причудливые расположения сердечных мышечных волокон разделенных соединительной тканью. Эндокардиальный фиброз наблюдался в левом желудочке и перегородке.

Макроскопические и гистологические данные у 27 кошек в нашей серии были довольно аналогичные тем, которые выявлялись у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (с и без обструкции) [11]. Основные сердечные поражения у семи кошек с застойной кардиомиопатией включали дилатацию четырех сердечных камер и удлиненные мышечные клетки с интерстициальным фиброзом, аналогичные тем, которые были обнаружены у пациентов с застойной кардиомиопатией [2]. Фокусировка волнистых мышечных волокон, характерных для больных кошек, редко регистрировались в случаях сердечной кардиомиопатии человека.

Аортальная тромбоэмболия обычно наблюдалась у кошек в нашей серии, в то время как внутрисердечные фибрин-тромбоцитарные тромбы были наиболее распространены у человека [2]. На основе сравнительной патологии кошачья кардиомиопатия предоставляет экспериментальным патологоанатомам биологическую модель для обширных исследований. Этиология гипертрофической кардиомиопатии у кошки неизвестна и кардиомиопатия может быть результатом многих различных этиологических агентов или сочетаний факторов [1]. Как и у человека, семейная заболеваемость большее преобладание гипертрофической кардиомиопатии [7].

Дезорганизация клеток сердечной мышцы в желудочковой перегородке в нашей серии кошек с гипертрофической кардиомиопатией - это гистологический вывод о том, что характерна для генетически переданного ASH у человека [17]. Один персидский кот из группы А (гипертрофическая кардиомиопатия) поступает из 32 инбредных персидских линий кошек. Дальнейшая оценка у 16 из 32 кошек показала 5 кошек встречались с некоторыми клиническими критериями, свидетельствующими о гипертрофической кардиомиопатии. В отличие от гипертрофической кардиомиопатии, этиологический фактор застойной кардиомиопатии считается либо вирусной инфекцией, либо токсические факторы [13]. Из-за высокой частоты спонтанных вирусных заболеваний у кошек вирусы могут быть важным фактором в патогенезе этой болезни. Существует множество сообщений о возможной вирусной этиологии застойной кардиомиопатии у человека [3].

Спонтанная гипертрофическая и застойная кардиомиопатия кошек представляет новую и важную модель для сердечно-сосудистого исследователя. Наша лаборатория продолжает изучать подробную естественную историю этой болезни.

исследования у кошек с первичной патологией миокарда  у кошек с первичной патологией миокарда первичной патологией миокарда патологией миокарда миокарда

Литература

  1. MATTINGLY TW. Clinical features and diagnosis of primary myocardial disease. II. Mod Concepts Cardiovasc Dis. 1961 Aug;30:677–contd.
  2. FOWLER NO, GUERON M, ROWLANDS DT., Jr Primary myocardial disease. Circulation. 1961 Apr;23:498–508.
  3. FOWLER NO. CLASSIFICATION AND DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF THE MYOCARDIOPATHIES. Prog Cardiovasc Dis. 1964 Jul;7:1–16.
  4. MASSUMI RA, RIOS JC, GOOCH AS, NUTTER D, DEVITA VT, DATLOW DW. PRIMARY MYOCARDIAL DISEASE: REPORT OF FIFTY CASES AND REVIEW OF THE SUBJECT. Circulation. 1965 Jan;31:19–41.
  5. Goodwin JF, Oakley CM. The cardiomyopathies. Br Heart J. 1972 Jun;34(6):545–552.
  6. Goodwin JF. Congestive and hypertrophic cardiomyopathies. A decade of study. Lancet. 1970 Apr 11;1(7650):732–739.
  7. GOODWIN JF, GORDON H, HOLLMAN A, BISHOP MB. Clinical aspects of cardiomyopathy. Br Med J. 1961 Jan 14;1(5219):69–79.
  8. BRAUNWALD E, AYGEN MM. IDIOPATHIC MYOCARDIAL HYPERTROPHY WITHOUT CONGESTIVE HEART FAILURE OR OBSTRUCTION TO BLOOD FLOW. CLINICAL, HEMODYNAMIC AND ANGIOCARDIOGRAPHIC STUDIES IN FOURTEEN PATIENTS. Am J Med. 1963 Jul;35:7–19.
  9. Oakley CM. Clinical recognition of the cardiomyopathies. Circ Res. 1974 Aug;35(2):suppl II–II:167.
  10. Roberts WC, Ferrans VJ. Pathological aspects of certain cardiomyopathies. Circ Res. 1974 Aug;35(2):suppl II–II:144.
  11. Roberts WC, Ferrans VJ. Pathologic anatomy of the cardiomyopathies. Idiopathic dilated and hypertrophic types, infiltrative types, and endomyocardial disease with and without eosinophilia. Hum Pathol. 1975 May;6(3):287–342.
  12. BRAUNWALD E, LAMBREW CT, ROCKOFF SD, ROSS J, Jr, MORROW AG. IDIOPATHIC HYPERTROPHIC SUBAORTIC STENOSIS. I. A DESCRIPTION OF THE DISEASE BASED UPON AN ANALYSIS OF 64 PATIENTS. Circulation. 1964 Nov;30:SUPPL 4–119.
  13. COHEN J, EFFAT H, GOODWIN JF, OAKLEY CM, STEINER RE. HYPERTROPHIC OBSTRUCTIVE CARDIOMYOPATHY. Br Heart J. 1964 Jan;26:16–32.
  14. TEARE D. Asymmetrical hypertrophy of the heart in young adults. Br Heart J. 1958 Jan;20(1):1–8.
  15. Asymmetric septal hypertrophy. Ann Intern Med. 1974 Nov;81(5):650–680.
  16. Buchanan JW, Baker GJ, Hill JD. Aortic embolism in cats: prevalence, surgical treatment and electrocardiography. Vet Rec. 1966 Oct 29;79(18):496–505.
  17. Freak MJ. Symposium on thrombosis. I. Arterial thrombosis (embolism) in the cat. J Small Anim Pract. 1966 Nov;7(11):711–717.
  18. Liu SK, Tashjian RJ, Patnaik AK. Congestive heart failure in the cat. J Am Vet Med Assoc. 1970 May 1;156(9):1319–1330.
  19. Liu SK. Acquired cardiac lesions leading to congestive heart failure in the cat. Am J Vet Res. 1970 Nov;31(11):2071–2088.
  20. Lord PF, Wood A, Tilley LP, Liu SK. Radiographic and hemodynamic evaluation of cardiomyopathy and thromboembolism in the cat. J Am Vet Med Assoc. 1974 Jan 15;164(2):154–165.
  21. Tilley LP. Cardiomyopathy and thromboembolism in the cat. Vet Med Small Anim Clin. 1975 Mar;70(3):313–316.
  22. Fowler NO. Diagnosis of the myocardial diseases. Cardiovasc Clin. 1972;4(1):77–94.
  23. BLOCK J, BOELES JT. The electrocardiogram of the normal cat. Acta Physiol Pharmacol Neerl. 1957;6:95–102.
  24. HAMLIN RL, SMETZER DL, SMITH CR. The electrocardiogram, phonocardiogram, and derived ventricular activation process of domestic cats. Am J Vet Res. 1963 Jul;24:792–802.
  25. Rogers WA, Bishop SP. Electrocardiographic parameters of the normal domestic cat: a comparison of standard limb leads and an orthogonal system. J Electrocardiol. 1971;4(4):315–321.
  26. HAMLIN RL, SMETZER DL, SMITH CR. RADIOGRAPHIC ANATOMY OF THE NORMAL CAT HEART. J Am Vet Med Assoc. 1963 Nov 1;143:957–961.
  27. Hamby RI, Catangay P, Apiado O, Khan AH. Primary myocardial disease. Clinical, hemodynamic and angiocardiographic correlates in fifty patients. Am J Cardiol. 1970 Jun;25(6):625–634.
  28. Goodwin JF, Oakley CM. The cardiomyopathies. Br Heart J. 1972 Jun;34(6):545–552.
  29. ELSTER SK, HORN H, TUCHMAN LR. Cardiac hypertrophy and insufficiency of unknown etiology; a clinical and pathologic study of ten cases. Am J Med. 1955 Jun;18(6):900–922.
  30. SPODICK DH, LITTMANN D. Idiopathic myocardial hypertrophy. Am J Cardiol. 1958 May;1(5):610–623.
  31. Marcus FI, Gomez L, Glancy DL, Ewy GA, Roberts WC. Papillary muscle fibrosis in primary myocardial disease. Am Heart J. 1969 May;77(5):681–685.
  32. Roberts WC, Perloff JK. Mitral valvular disease. A clinicopathologic survey of the conditions causing the mitral valve to function abnormally. Ann Intern Med. 1972 Dec;77(6):939–975.
  33. Spodick DH. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy of the left ventricle (idiopathic hypertrophic subaortic stenosis). Cardiovasc Clin. 1972;4(1):133–165.
  34. HARVEY WP, SEGAL JP, GUREL T. THE CLINICAL SPECTRUM OF PRIMARY MYOCARDIAL DISEASE. Prog Cardiovasc Dis. 1964 Jul;7:17–42.
  35. Shah PM, Gramiak R, Kramer DH, Yu PN. Determinants of atrial (S4) and ventricular (S3) gallop sounds in primary myocardial disease. N Engl J Med. 1968 Apr 4;278(14):753–758.
  36. Bahl OP, Massie E. Electrocardiographic and vectorcardiographic patterns in cardiomyopathy. Cardiovasc Clin. 1972;4(1):95–112.
  37. Nasser WK, Williams JF, Mishkin ME, Childress RH, Helmen C, Merritt AD, Genovese PD. Familial myocardial disease with and without obstruction to left ventricular outflow. Clinical, hemodynamic, and angiographic findings. Circulation. 1967 Apr;35(4):638–652.
  38. Okada R. A morphological classification of the idiopathic myocardiopathy and allied cardiac diseases. Jpn Circ J. 1971 Jul;35(7):755–763.

^Наверх

Полезно знать