Нарушения сердечно-сосудистой-почечной оси у домашних собак и кошек: ветеринарный консенсус

Это заявление не достигало группового консенсуса из-за двух индивидуальных баллов, которые составляли <5. Наиболее распространенными испытаниями биомаркеров, используемыми для оценки сердечно-сосудистых заболеваний, являются N-терминальный натрийуретический пептид pro-B-типа (NT-proBNP), натрийуретический пептид B-типа (BNP), N-концевой проатриальный натрийуретический пептид (NT-proANP) и сердечный тропонин I (cTnI). Хотя эти биомаркеры хорошо изучены в условиях первичных сердечно-сосудистых заболеваний, таких как кардиомиопатия и болезни клапанов (DeFrancesco et al., 2007, Boswood et al., 2008, Connolly 2010, Oyama et al., 2013), их достоверность менее обоснована, чем для биомаркеров, используемых для оценки функции почек, таких как креатинин и удельный вес мочи. Диагностические рекомендации, касающиеся сердечных биомаркеров, ослабляются значительными «серыми зонами», которые влияют на способность стратифицировать популяции пациентов только на основе результатов анализа (Oyama et al., 2013). Натриуретические пептиды, включая NT-proBNP, BNP и NT-proANP, конститутивно продуцируются миокардом и помогают регулировать объем плазмы, экскрецию натрия и вазомоторный тонус как в отношении здоровья, так и в болезни (Potter et al., 2009). Таким образом, эта система по своей сути регулируется вверх или вниз с момента, мгновение и изменяется также со стадией болезни, что потенциально приводит к ошибочным выводам. Кроме того, признается клинически значимое индивидуальное и породное изменение как у здоровых, так и у здоровых людей (Kellihan et al., 2009, Sjostrand et al., 2014). Кроме того, в настройках, применимых к CvRDK, было проведено несколько исследований сердечных биомаркеров. У животных с явно нормальной сердечной функцией, но с острым или хроническим повреждением почек, концентрации NT-proBNP, BNP и cTnI в сыворотке или плазме повышаются (Lalor et al., 2009, Schmidt et al., 2009, Sharkey et al., 2009, Miyagawa et al., 2013), поскольку все три, по крайней мере, частично зависят от функции почек для выделения. Поэтому трудно понять, отражает ли повышенные концентрации натрийуретического пептида и cTn1 сердечное повреждение, нормальное изменение или снижение экскреции. Сердечный тропонин является частью комплекса актин-миозин, а у здоровых людей концентрация cTnI в сыворотке или плазме должна быть очень низкой. Исследования показывают, что концентрации cTnI повышаются у собак и кошек с первичной и вторичной сердечной недостаточностью и прогнозируют клинический результат (Oyama & Sisson 2004, Fonfara et al., 2010, Hezzell et al., 2012, Langhorn et al., 2013). Это говорит о том, что cTnI может обнаружить субклиническую сердечную травму из-за CvRDK; однако интерпретация cTnI-анализа омрачена отсутствием информации о времени и величине высвобождения cTnI при многих патологических состояниях.

Методы визуальной диагностики в CvRD

Заявление 8: Торакальная рентгенография рекомендуется для оценки наличия или отсутствия застойной сердечной недостаточности, и рекомендуется провести эхокардиографию для оценки морфологии сердца, поражения и оценить соответствующие параметры гемодинамики. (Сильный консенсус, средний рейтинг, 8, диапазон, 7-9)

Это заявление достигло решительного консенсуса. Диагностическая визуализация играет важную роль в оценке сердечной функции. Радиографические и ультразвуковые методы визуализации обеспечивают морфологические проявления анатомии и функции. Эти данные и дополнительные данные получены из истории, физического обследования, электрокардиографии и лабораторных анализов крови и мочи. Вместе эта комбинация данных позволяет определить наличие, причину, тяжесть и последствия сердечных заболеваний. Как правило, целью кардиоторакального рентгенографического исследования является выявление изменений сердечного силуэта, сосудистых структур и паренхиматозной структуры легких, - в конечном счете, определение наличия признаков сердечной болезни или ХСН. Эхокардиография используется для оценки морфологии и функции сердца. Доплеровская эхокардиография, включая спектральный доплеровский, цветной доплеровский метод, доплеровский тканевой допплер и более совершенные методы, такие как деформация, скорость деформации и 2D-спекл-слежение, дает конкретную информацию о скорости и направлении кровотока и движения миокарда (Chetboul 2010, Chetboul & Tissier 2012) , Продольные изменения в рентгенографических и эхокардиографических показателях помогают определить заболеваемость и прогнозировать смертность у собак и кошек с сердечными заболеваниями (Lord et al., 2011, Reynolds et al., 2012). Таким образом, рентгенографические и эхокардиографические методы визуализации представляют собой два краеугольных камня кардиологического обследования. Читатель отсылается к нескольким отличным обзорам кардиоторакальной радиографической и эхокардиографической интерпретации для получения дополнительной информации (Thomas et al., 1993, Buchanan & Bucheler 1995, Litster & Buchanan 2000, Guglielmini et al., 2009, Chetboul 2010, Schober 2010, Chetboul & Tissier 2012 ).

Заявление 9: Почечная визуализация рекомендуется для улучшения диагностики, прогнозирования и руководства потенциальной терапией в CvRD. Обычные абдоминальные рентгенограммы и ультразвук рекомендуются для выявления морфологических аномалий и определения базовой этиологии. (Хороший консенсус, средний рейтинг, 8, диапазон, 6-9)

Это заявление достигло хорошего консенсуса. Для оценки почек и мочевой системы доступны различные методы визуализации. Простой ортогональный рентгенографический осмотр, в частности, вентродорсальный вид, позволяет определять размер и число почек и может свидетельствовать об односторонних или двусторонних отклонениях или различиях в размере, форме и расположению почек, а также об обнаружении присутствия радиоконтрастных уролитов (Rivers & Johnston 1996, Polzin 2011, Bartges 2012). Ультразвуковое исследование почек и мочевых путей позволяет визуализировать почечные паренхиматозные аномалии, почечную тазовую и мочеточную дилатацию, аномалии почечного кровотока, инфаркты, кисты, минерализацию и уролиты и помогает достичь диагноза пиелонефрита, лимфомы или токсикоза этиленгликолем (Rivers & Johnston 1996, Lamb 1998, Debruyn et al., 2012). Самым большим ограничением для ультразвуковой оценки является отсутствие чувствительности к незначительным изменениям в анатомии почечных лоханок и мочеточников (Lamb, 1998). Контрастные исследования, такие как экскреторный урограмма или более современные методы, такие как компьютерная томография или магнитно-резонансная томография с контрастом, могут предоставить дополнительную информацию о проходимости мочевой системы и наличии аномалий (Ohlerth & O'Brien 2007, Chang et al., 2011, Fonseca-Matheus et al., 2011, Schmidt et al., 2012). Читатель обращается к нескольким отличным обзорам изображений почек и мочевых путей для получения дополнительной информации (Rivers & Johnston 1996, Lamb 1998, Debruyn et al., 2012).

Системное измерение артериального давления при CvRD

Это заявление достигло хорошего консенсуса. Одно из наиболее хорошо описанных взаимодействий между почками и сердечно-сосудистой системой включает их интимные роли в регуляции артериального давления. АГ представляет собой лучший пример механизма, с помощью которого могут встречаться CvRDH, CvRDK и CvRDO. Поскольку гипертония отрицательно влияет на обе системы органов, измерение артериального давления обычно рекомендуется пациентам с заболеваниями почек или сердечно-сосудистой системы и читателю сообщается несколько отличных обзоров относительно измерения артериального давления у собак и кошек (Brown et al., 2007, Syme 2011 , Stepien 2014). АГ также обычно ассоциируется с заболеваниями, отличными от заболеваний почек, такими как гиперадренокортицизм, гиперальдостеронизм, феохромоцитома, гипертиреоз, гипотиреоз, сахарный диабет и собачья акромегалия (Brown et al., 2007). АГ также ассоциируется с некоторыми терапевтическими агентами, такими как глюкокортикоиды, минералокортикоиды, эритропоэтин и фенилпропаноламин (Brown et al., 2007). АГ также может быть вызванным стрессом (например, гипертензией белого халата) или может возникать в отсутствие другого идентифицируемого заболевания (то есть идиопатической, первичной или «существенной» гипертензии) (Belew et al., 1999, Marino et al., 2011). Как и у людей, АГ у собак и кошек является потенциальной причиной необратимых поражений сердечной, сосудистой, реноваскулярной, глазной и центральной нервной системы. Систолическое давление > 160 мм рт. ст. указывает на прогрессирующий риск повреждения конечного или целевого органа (International Renal Interest Society 2014). Что касается почечной собаки, АГ может привести к увеличению частоты почечных повреждений, протеинурии, снижению СКФ, увеличению частоты уремического кризиса и ухудшению смертности. (Jacobs et al., 2003). У кошек причинно-следственная связь между гипертонией и заболеванием почек менее ясна. Известно, что гипертония является фактором риска протеинурии, которая, в свою очередь, является фактором риска для ухудшения состояния почек (Syme et al., 2006, Jepson et al., 2007, Chakrabarti et al., 2012). В коррелятивном исследовании лабораторных переменных и патологических поражений в почках кошек с ХЗП протеинурия ассоциировалась с интерстициальным фиброзом и гипертрофией гломерулярного аппарата, тогда как более высокое усредненное по времени систолическое артериальное давление было связано с гломерулосклерозом и гиперпластическим артериосклерозом (Chakrabarti et al., 2013) , Сердечно-сосудистое повреждение, вторичные по отношению к АГ, хорошо восприняты у людей (Frohlich et al., 1992, Drazner, 2011) и включают концентрацию гипертрофии левого желудочка, аритмию, кровоизлияние, фиброз сосудов и миокарда и ремоделирование, развитие аортальной недостаточности, в основном диастолическую, но также систолическую дисфункцию и сердечную недостаточность. Контролируемые исследования отсутствуют у собак и кошек, но в наблюдательных исследованиях были описаны несколько гипертрофических структур левого желудочка (Snyder et al., 2001, Chetboul et al., 2003, Henik et al., 2004, Carlos Sampedrano et al., 2006), изменение левых желудочковая гипертрофия с контролем артериального давления (Snyder et al., 2001), ретинопатия сетчатки (Maggio et al., 2000), аортальная диссекция и аортальная недостаточность, связанные с проксимальной дилатацией аорты (Wey & Atkins 2000, Misbach et al., 2011) и сердечной недостаточностью (Wey & Atkins 2000, Chetboul et al., 2003). Кроме того, исследования двумерного тканевого доплеровского изображения показали, что АГ у кошек и собак ассоциируется с диастолической и, в меньшей степени, систолической дисфункцией, независимо от наличия гипертрофии миокарда (Carlos Sampedrano et al., 2006, Misbach et al., 2011).

Сообщаемая распространенность АГ у собак и кошек с ХЗП значительно варьируется в зависимости от выбранной популяции, стадии заболевания почек и применяемой методики измерения артериального давления, но ХЗП, несомненно, присутствует в значительном проценте населения, подверженного риску АГ ( Brown et al., 2007). АГ оценивается у 60-90% собак и 20-65% кошек с заболеваниями почек (Stepien 2014). Связь АГ с заболеванием митрального клапана у собак не полностью понята, и артериальное давление изменяется по стадии заболевания (Petit et al., 2013). Минимальная база данных у животных с АГ должна включать ОКА, панель биохимии сыворотки, концентрацию тироксина в сыворотке крови, анализ мочи и абдоминального ультразвука (Brown et al., 2007). Реализация эндокринных или других вторичных причин АГ может потребовать дополнительных анализов, специфичных для конкретного заболевания.

Болезни, которые вызывают системную гипотензию, также могут вызывать повреждение почек и сердечно-сосудистой системы. Гипотония, из-за сильного истощения объема, низкого сердечного выброса или коллапса системного сосудистого сопротивления, уменьшает перфузию тканей и СКФ и активирует неадекватные нейрогормональные реакции (Morales et al., 2002). Системная гипотензия, определяемая как систолическое давление <90 мм рт. ст., была связана с острой сердечной недостаточностью, возникающей у 16% собак и кошек во время госпитализации (Goutal et al., 2010). В исследовании собак с заболеванием митрального клапана систолическое АД было обратно коррелировано с клинической серьезностью заболевания. Это указывает на то, что для сосудистых осложнений, связанных с сердечной недостаточностью и / или лечения (гипотензия). Повреждение почек произойдет, если гипотензия достаточно серьезная, чтобы произвести почечную недостаточную перфузию. (Petit et al., 2013). Лечение АГ обсуждается под руководством CvRD.

Контроль CvRD

Лечение CvRD является сложной задачей, поскольку лечение заболеваний почек часто зависит от флюидной терапии и пристального внимания к количеству и качеству потребления белка и фосфора (Roudebush et al., 2010, Monaghan et al., 2012, Polzin 2013). В отличие от этого, животные с сердечной недостаточностью обычно подвергаются диуретической терапии и получают белковые добавки, особенно у лиц с признаками застоя (отек легких или выделения жидкости в третье пространство) и / или сердечной кахексии соответственно (Atkins et al., 2009, Borgarelli & Haggstrom 2010). Также важным для управления CvRD является понимание тенденции развития азотемии у животных, получающих диуретики, преимущества и риски иАПФ в установлении одновременных заболеваний почек и сердечно-сосудистых заболеваний и потенциальное влияние АГ на обе системы органов (Nicolle et al., 2007, Atkins et al., 2009, Brewer et al., 2012). Таким образом, как сердце, так и почки страдают от аномального объема внутрисосудистой жидкости, системного артериального давления и обычно применяемых методов лечения, таких как диуретики, вазодилататоры и дополнительные введения жидкости, используемые для устранения этих дисбалансов. Эти факторы потенциально влияют на взаимодействие между этими двумя системами органов (DeFrancesco 2008).

Клиническая постановка и лечение сердечной недостаточности (Borgarelli et al., 2001, Atkins et al., 2009, Ferasin 2009, Atkins & Haggstrom 2012, DeFrancesco 2013), AKI и CKD (Lees et al., 2005, Roudebush et al., 2010, Polzin 2011, 2013, Ross 2011, Vaden 2011, Bartges 2012, Monaghan и др. 2012). Короче говоря, сердечная недостаточность - это состояние, при котором больное сердце не может обеспечить адекватный сердечный выброс или может сделать это только при повышенном венозном давлении и риске перегрузки (Colluci & Braunwald 2005).

Лечение острой и хронической ХСН связано с использованием диуретиков, включая фуросемид и гидрохлоротиазид (Atkins et al., 2009, Goutal et al., 2010, Atkins & Haggstrom, 2012); вазодилататоры, включая иАПФ (Atkins et al., 2009, Goutal et al., 2010, Atkins & Haggstrom 2012), амлодипин (Quinones et al., 1996, Snyder et al., 2001), дилтиазем (Gelzer et al., 2009), нитроглицерин, гидралазин и нитропруссид (Atkins 2001, Atkins & Haggstrom, 2012); нейрогормональные блокирующие агенты, включая иАПФ, спиронолактон (Atkins et al., 2009) и бета-блокаторы, такие как атенолол и пропранолол (Rush et al., 2002, Goutal et al., 2010); и положительные инотропы, такие как дигоксин, добутамин и пимобендан (Atkins et al., 2009, Goutal et al., 2010, MacGregor et al., 2011, Atkins & Haggstrom, 2012). ОПН и ХБП - это условия, при которых больная почка не может адекватно выделять продукты метаболизма и поддерживать объем жидкости и баланс электролитов, приводя к аномалиям объема крови и электролитного обмена, азотемии и клиническим признакам уремии, когда они тяжелы.

Лечение ОПН и ХБП включает в себя комбинацию парентеральных жидкостей, редкое использование диуретиков для лечения объемной перегрузки и гиперкалиемии, антигипертензивных средств, иАПФ, желудочно-кишечных защитных средств, подщелачивающих агентов, эритропоэз-стимулирующих агентов, фосфатных связующих и диетической корректировки. Ключевым аспектом лечения как ОПН, так и ХБП является поддержание адекватного внутрисосудистого объема и давления, чтобы обеспечить достаточную перфузию почек, избегая при этом перегрузки жидкостью и дисбаланса электролитов. Напротив, основной целью лечения ХСН является снижение внутрисосудистого объема и гидростатического давления за счет использования диуретиков и других методов разгрузки. Таким образом, для болезней сердца и почек необходимо восстановить и поддерживать нормальный баланс жидкости, что часто является особенно сложным аспектом терапии (DeFrancesco 2008).

Фармакологическое лечение сердечно-сосудистых и почечных заболеваний способствует CvRD. Чрезмерное снижение объема сосудов при ХСН или чрезмерное увеличение объема сосудов в случаях ОПН или ХБП может приводить к неблагоприятным эффектам в другой органной системе. Достижение правильного баланса, конечно, сложнее, когда сердце и почки являются сопутствующими дисфункциональными. Лечение CvRD включает в себя признание и одновременную, частую оценку тонких изменений функции почек или сердца и понимание того, как патофизиология одного заболевания может взаимодействовать и влиять на функцию другого. Важным аспектом управления CvRD является лечение первичной причины клинических признаков при попытке свести к минимуму клинически значимое ухудшение функции другого органа. Руководящие принципы для CvRD почти исключительно основаны на теории и мнениях экспертов, поскольку клинические испытания, характерные для CvRD, отсутствуют.

Управление CvRDH

Заявление 11: Нестабильный CvRDH, например, в случаях острой ХСН, обычно требует госпитализации для восстановления или улучшения сердечной функции и для облегчения застойных или признаков низкого сердечного выброса, одновременно оценивая риск дисфункции почек. Стандартная острая ХСН-терапия, включающая диуретики, иАПФ, вазодилататоры и положительные инотропы, возможно, потребуется скорректировать на основе частой оценки гидратации, биомаркеров почек, электролитов, артериального давления, массы тела и выделения мочи. (Сильный консенсус, средний рейтинг, 8, диапазон, 8-9)

Это заявление достигло решительного консенсуса. В случаях CVRDH терапевтическая фоздействие мало, так как использование диуретиков и иАПФ может оказывать неблагоприятное воздействие на почечную функцию и чрезмерно агрессивный диурез с чрезмерным обезвоживанием следует избегать. Стратегии минимизации развития азотемии при лечении острой ХСН включают снижение общей суточной дозы (доза и / или частота введения) парентеральных диуретиков, использование венозных или артериальных сосудорасширяющих средств для увеличения сокращения преднагрузки и послеоперационной нагрузки и использования пимобендана или внутривенного введения добутамин для увеличения сердечного выброса и перфузии почек. Небольшая часть клиницистов удерживает или сводит к минимуму использование иАПФ во время стационарного лечения острого ХСН, так как дегидратация, вызванное мочегонным действием, может увеличить риск индуцированного иАПФ почечного повреждения (Atkins et al., 2009). Если иАПФ удерживаются или удаляются во время острой фазы, они обычно вводятся после первоначального эпизода острого ХСН, и животное лечится на дому. В случаях значительного истощения объема (повторное) введение диуретиков или иАПФ должно происходить только после улучшения состояния гидратации животного или рецидива клинических признаков застоя. Одна потенциальная терапевтическая стратегия, включающая различные иАПФ, такие как эналаприл, беназеприл, рамиприл и имидаприл, представляет собой введение дозы в нижнем конце рекомендуемого диапазона с последующей оценкой состояния гидратации и функции почек до принятия решения о титровании любого препарата к более высокому концу диапазона дозировки. Для таких пациентов всегда должен предоставляться свободный доступ к воде, если только рвота или уменьшенный психический статус не диктует иное. У сильно дегидратированных животных или у пациентов с существенной азотемией или уремией после диуретической терапии следует тщательно вводить внутривенные или подкожные жидкости с учетом содержания натрия и калия в конкретной жидкости. Использование кормовых добавок следует учитывать у животных с анорексией, чтобы обеспечить как питание, так и отсутствие натрия без гидратации. Анти-альдостероновые агенты, такие как спиронолактон, часто назначают в хронических фазах лечения ХСН (Bernay et al., 2010), и потенциал для дополнительных благоприятных эффектов, таких как уменьшение ремоделирования сердца, почек и сосудов у пациентов с CvRD, заслуживает дальнейшего исследования ( Ovaert et al., 2010). Концентрации калия в сыворотке следует тщательно контролировать, особенно когда спиронолактон используется в сочетании с иАПФ или при почечной дисфункции.

Контроль CvRDK

Заявление 12: Нестабильный CvRDK, например, в случаях острого повреждения почек (ОПН), обычно требует госпитализации для улучшения функции почек и восстановления баланса жидкости и электролитов, одновременно оценивая риск сердечной дисфункции. В дополнение к стандартному управлению ОПН особое внимание должно быть направлено на 1) соответствующее текучее, мочегонное и / или антигипертензивное лечение на основе состояния гидратации; эти методы лечения направлены на восстановление и поддержание нормального баланса жидкости и артериального давления, предотвращая перегрузку натрия и жидкости и 2) переоценку одновременных сердечных препаратов и возможную корректировку дозировки. (Сильный консенсус, средний рейтинг, 8, диапазон, 7-9)

Это заявление достигло решительного консенсуса. Это соглашение основывается на клинических опытах авторов, в которых мочегонное использование признается обоюдоострым мечом, спасая жизни, уменьшая застой, но, наоборот, злоупотребляет кашляющими собаками или одышками кошек с риском развития ОПН. Поскольку диагноз ХСН может быть скрытым, эти домашние животные могут подвергаться диурезу надлежащим образом, когда страдают от ХСН, или ненадлежащим образом, когда нет. Авторы также отмечают, что сильные петлевые диуретики, обычно фуросемид, иногда назначают при слишком высоких дозах в течение длительного времени, с вредным высыханием сурфактанта дыхательных путей и / или ухудшением азотемии.

В случаях с клинически значимым обезвоживанием, парентеральная замещения жидкости часто предоставляется в целях восстановления надлежащего баланса жидкости и производства мочи у пациентов без сердечной недостаточности. Даже при отсутствии клинических признаков сердечной недостаточности необходимо внимательно следить за добавлением жидкости, чтобы избежать осаждения скопления и прекращения, если отмечаются респираторные признаки или если увеличение веса становится чрезмерным. В случаях, когда появляются признаки чрезмерной гидратации и перегрузки, введение жидкости следует прекратить и рассмотреть вопрос о добавлении диуретиков.

Пациенты с CvRDK могут потребовать осторожного и поэтапного подхода к замещению или поддержанию жидкости путем выбора типа жидкости, относительно низкого содержания натрия, наряду с тщательным контролем массы тела, частоты дыхания и усилия, артериального давления и развития яремного венозного переполнения или асцита. Было показано, что частота дыхания > 40 вдохов в минуту является чувствительным индикатором раннего застоя в легких (отек) (Schober et al., 2010, Ohad et al., 2013, Ljungvall et al., 2014). Непреднамеренная перегрузка жидкости повышает нагрузку на сердечно-сосудистую систему и повышает риск перегрузки. За исключением случаев системной гипотензии, допамин не указывается для лечения ОПН из-за отсутствия доказанной эффективности и потенциальных побочных эффектов, таких как ухудшение функции почек, аритмий и синусовой тахикардии. (Chertow et al., 1996, Lauchske et al., 2006, Wohl et al., 2007). Использование методов заместительной заместительной терапии почек (таких как гемодиализ и ультрафильтрация), которые позволяют тонко контролировать внутрисосудистый объем в CvRDK, интригует (Acierno 2011, Cowgill 2011, Eatroff et al., 2012), но требует дополнительного изучения.

Важные аспекты управления всеми формами CvRD

Заявление 13: В дополнение к конкретным стратегиям управления для CvRDH или CvRDK особое внимание должно быть направлено на управление любой формой CvRD: 1) идентификация и лечение повышенного кровяного давления согласно рекомендациям IRIS; 2) ступенчатое титрование доз диуретиков, иАПФ, инотропов и / или жидкостей с частым контролем функции почек, массы тела, гидратации, состояния электролитов и системного артериального давления (т. е. выполняется и перепроверяется в течение 3-5 дней после начала или корректировки дозы из этих препаратов); 3) правильное питание в отношении уменьшенного в диете натрия и фосфатов и соответствующего белка и потребления калорий. (Сильный консенсус, средний рейтинг, 8, диапазон, 8-9)

Это заявление достигло решительного консенсуса. У собак и кошек с CvRD целью является поддержание систолического артериального давления <160 мм рт.ст. в попытке предотвратить или свести к минимуму повреждение органа-мишени (International Renal Interest Society 2014). При повышении кровяного давления до уровня выше 160 мм рт.ст. риск повреждения органов-мишеней увеличивается и рекомендуется лечение с указанием или без признаков повреждения органов-мишеней. Как у собак, так и у кошек эксперты защищают тезис о диетическом ограничении натрия с одновременной фармакологической терапией (Brown et al., 2007, Международное общество по интересам почек 2014). У собак терапией первого выбора является иАПФ, который титруется, чтобы влиять на мониторинг функции почек. У кошек первой терапией выбора является блокатор кальциевых каналов амлодипин (International Renal Interest Society 2014). В случаях рефрактерной АГ используется комбинированная терапия и АПФ и амлодипином, которая полезна для обоих видов патологии. Измерение системного артериального давления у собак и кошек требует пристального внимания к оборудованию и технике. Это и более подробное описание терапии является предметом нескольких отличных обзоров (Brown et al., 2007, Syme 2011, Stepien 2014).

У животных с любой формой CvRD поэтапные изменения в диуретиках или введению жидкости выполняются с осторожностью и с одновременным контролем гидратации, почечной функции и отдыхающей частоты дыхания. Ветеринары обычно вводят внутривенные или подкожные жидкости собакам и кошкам с анорексией, с заболеваниями мочевых путей и во время анестезии в попытке сохранить гидратацию и перфузию почек. В то время как потенциально полезно, введение жидкости должно выполняться с осторожностью, используя малые натриевые парентеральные жидкости или безсистемную энтеральную гидратацию через питающую трубку, особенно перед лицом основной или сопутсующей болезни сердца. Любая тип введения жидкости может ускорять ХСН или гипертонический кризис, если вводится слишком быстро или в чрезмерных объемах. Во время лечения ветеринары и, по возможности, владельцы должны следить за почечной функцией животного, скоростью и усилением дыхания, потреблением пищи и воды, массой тела и выработкой мочи. Изменения этих параметров часто сигнализируют о значительных изменениях состояния гидратации, ухудшении состояния болезни или необходимости корректировки лекарств. В случаях тяжелой CvRD, при которой трудно достичь баланса в лечении, следует рассмотреть направление в ветклинику.

Другим важным последствием CvRD является изменение фармакокинетики и фармакодинамики лекарств из-за нарушения функции сердца или почек. Например, фуросемид требует активной секреции через проксимальные почечные тубулярные клетки, чтобы достичь просвета и места его связывания со-транспортера, так что снижение перфузии почек или канальцевого повреждения снижает ожидаемый диуретический ответ (Rose et al., 1976). Сердечные препараты, в основном выводимые почками, такие как дигоксин, эналаприл и атенолол, могут потребовать корректировки дозы у животных с ОПН или ХБП (Fleet et al., 2014, Kitagawa et al., 2000, Merrett 2000, Quinones 1996, Toutain 2000). У пациентов с CvRD и метаболическим ацидозом или гипопротеинемией, возможно, необходимо отрегулировать дозы препаратов, которые связаны с высоким содержанием белка, такие как пимобендан или дигоксин. Наконец, дозы лекарств могут меняться по ряду других причин. Кардиальная кахексия может привести к снижению требований к дозировке, поскольку объем распределения или связывание с белком лекарственного средства изменяется, что требует тщательной модификации лекарственной дозы с прогрессированием заболевания (Freeman 2012). Аналогичным образом, аномальный катаболизм белков у пациентов с дегидратацией может увеличить концентрации BUN в сыворотке, ухудшая азотемию. У животных с персистирующей скоплением жидколсти с наличием асцита или плеврального выпота, который изменяет объем распределения лекарственного средства и дозирование на сухую массу тела.

Обеспечение правильного питания является важным компонентом управления CvRD. Умеренные диеты, ограниченные натрием, подходят как для почек, так и для сердечно-сосудистых заболеваний, а также уменьшенные диеты с ограничением фосфора имеют важное значение при заболевании почек (Rush et al., 2000, Atkins et al., 2009, Polzin 2011). Как уже упоминалось ранее, собаки с хроническим заболеванием сердца могут потерять мышечную массу и кондициюе тела, тем самым подтвердив, что адекватное потребление белка и калорий является важной целью. У животных с CvRD эта потребность является сбалансированной благодаря пагубному влиянию высокого потребления белка на азотемию; поэтому было бы полезно тщательное диетическое планирование при поддержке ветеринарного диетолога или терапевта. Диетические добавки, такие как жирные кислоты омега-3, иногда используются у животных с CvRD (Freeman et al., 1998, Smith et al., 2007, Roudebush et al., 2010, Polzin 2011), как антиоксиданты, так и стимуляторы аппетита, но их безопасность и эффективность не были продемонстрированы в клинических исследованиях (Lenox & Bauer, 2013).

ВЫВОД

Хотя все еще не достаточно информации, но растет число данных, свидетельствующие о том, что патологические состояния, CRS и CvRD, соответственно, могут иметь важное значение как для человека, так и для животных. Хотя некоторые аспекты CvRD явно существуют у собак и кошек, существование других является просто теоретическим. Очевидно, что многое предстоит сделать для выявления, доказательства и понимания этого вопроса. Это консенсусное заявление предназначено для повышения осведомленности и модификации определения, классификации и средств идентификации и предоставления предварительной информации об управлении CvRD. Кроме того, эта рукопись направлена на стимулирование и обеспечение основы для исследований и коммуникации в CvRD и поощрение совместных исследований с участием кардиологов и нефрологов.

Консенсусная группа CRS состоит из разнообразной группы экспертов по ветеринарной кардиологии и нефрологии, усилия которой привели к 11 (из 13 предложенных) консенсусных заявлений CvRD для собак и кошек. Авторы рекомендуют, чтобы этот консенсусный документ был изменен, поскольку имеется новая информация о CvRD. Во время дискуссий и обсуждений авторы постоянно напоминали, что сердце, сосуды и почка неумолимо связаны не только анатомически, но и по принципам на основе физиологии, патологии и клиники и что рассмотрение одной сердечно-сосудистой-почечной оси - это большая заслуга. Авторы надеются, что эта рукопись стимулирует интерес; продвигает знание CvRD, его существование и важность; и в конечном итоге способствует способности ветеринаров успешно управлять собаками и кошками с этим или подверженным риску.

Модифицированная методология Delphi, используемая для формирования консенсуса и разработки руководящих принципов для CvRD, обеспечила официальный, предсказуемый и объективный подход для этого проекта. Этот метод или другие подобные ему заслуживают рассмотрения для разработки будущих консенсусных заявлений для ветеринарной медицины.

Конфликт интересов

Ни один из авторов этой статьи не имеет финансовых или личных отношений с другими людьми или организациями, которые могли бы ненадлежащим образом повлиять или уклониться от содержания статьи. Однако проект спонсировался Vétoquinol и авторы получили компенсацию за свои усилия.

Рекомендации

1. Acierno MJ. Continuous renal replacement therapy in dogs and cats. The Veterinary Clinics of North America, Small Animal Practice. 2011;41:135–146.
2. Atkins CE. In: Cardiac manifestations of systemic and metabolic disease. In: Textbook of Canine and Feline Cardiology. 2nd edn. Fox PR, Sisson DA, Moise NS, editors. Philadelphia, PA, USA: W.B. Saunders; 1999. pp. 757–793.
3. Atkins CE. 2001. pp. 115–116. Hypertension: the heart as a target organ. Proceedings of the American College of Veterinary Internal Medicine Forum. Denver, USA, June 15 to 18.
4. Atkins CE, Häggström J. Pharmacologic management of myxomatous mitral valve disease in dogs. Journal of Veterinary Cardiology. 2012;14:165–184.
5. Atkins C, Bonagura J, Ettinger S, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2009;23:1142–1150
6. Bagshaw SM, Hoste EA, Braam B, et al. Cardiorenal syndrome type 3: pathophysiologic and epidemiologic considerations. Contributions to Nephrology. 2013;182:137–157.
7. Bartges JW. Chronic kidney disease in dogs and cats. The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice. 2012;42:669–692.
8. Beardow AW, Buchanan JW. Chronic mitral valve disease in cavalier King Charles spaniels: 95 cases (1987–1991) Journal of the American Veterinary Medical Association. 1993;203:1023–1029.
9. Belew AM, Barlett T, Brown SA. Evaluation of the white-coat effect in cats. Journal of Veterinary Internal Medicine. 1999;13:134–142.
10. Bernay F, Bland JM, Haggstrom J, et al. Efficacy of spironolactone on survival in dogs with naturally occurring mitral regurgitation caused by myxomatous mitral valve disease. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2010;24:331–341.
11. Biomarkers Definitions Working Group. Biomarkers and surrogate endpoints: preferred definitions and conceptual framework. Clinical Pharmacology and Therapeutics. 2001;69:89–95.
12. Bock JS, Gottlieb SS. Cardiorenal syndrome: new perspectives. Circulation. 2010;121:2592–2600
13. Borgarelli M, Haggstrom J. Canine degenerative myxomatous mitral valve disease: natural history, clinical presentation and therapy. The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice. 2010;40:651–663.
14. Borgarelli M, Tarducci A, Tidholm A, et al. Canine idiopathic dilated cardiomyopathy. Part II: pathophysiology and therapy. Veterinary Journal. 2001;162:182–195
15. Boswood A, Dukes-McEwan J, Loureiro J, et al. The diagnostic accuracy of different natriuretic peptides in the investigation of canine cardiac disease. The Journal of Small Animal Practice. 2008;49:26–32.
16. Braam B, Joles JA, Danishwar AH, et al. Cardiorenal syndrome – current understanding and future perspectives. Nature Reviews Nephrology. 2014;10:48–55.
17. Brewer R, Wang M, Zhang K, et al. A canine model of chronic heart failure and renal insufficiency (cardiorenal syndrome) Journal of the American College of Cardiology. 2012;S59:E969–E975.
18. Brown S, Atkins C, Bagley R, et al. Guidelines for the identification, evaluation, and management of systemic hypertension in dogs and cats. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2007;21:542–558
19. Buchanan JW. Causes and prevalence of cardiovascular disease. In: Kirk RW, Bonagura JD, editors. Current Veterinary Therapy XI: Small Animal Practice. Philadelphia, PA, USA: WB Saunders; 1992. pp. 647–654.
20. Carlos SampedranoC, Chetboul V, Gouni V, et al. Systolic and diastolic Myocardial dysfunction in cats with hypertrophic cardiomyopathy or systemic hypertension. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2006;20:1106–1115.
21. Chakrabarti S, Syme HM, Elliott J. Clinicopathological variables predicting progression of azotemia in cats with chronic kidney disease. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2012;26:275–281
22. Chakrabarti S, Syme HM, Brown CA, et al. Histomorphometry of feline chronic kidney disease and correlation with markers of renal dysfunction. Veterinary Pathology. 2013;50:147–155.
23. Chalhoub S, Langston C, Eatroff A. Anaemia of renal disease: what it is, what to do and what's new? Journal of Feline Medicine and Surgery. 2011;13:629–640.
24. Chang J, Kim S, Jung J, et al. Assessment of glomerular filtration rate with dynamic computed tomography in normal Beagle dogs. Journal of Veterinary Science. 2011;12:393–399
25. Chertow GM, Sayegh MH, Allgren RL, et al. Is the administration of dopamine associated with adverse or favorable outcomes in acute renal failure? Auriculin Anaritide Acute Renal Failure Study Group. The American Journal of Medicine. 1996;101:49–53.
26. Chetboul V. Advanced techniques in echocardiography in small animals. The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice. 2010;40:529–543.
27. Chetboul V, Tissier R. Echocardiographic assessment of canine degenerative mitral valve disease. Journal of Veterinary Cardiology. 2012;14:127–148.
28. Chetboul V, Lefebvre HP, Pinhas C, et al. Spontaneous feline hypertension: clinical and echocardiographic abnormalities, and survival rate. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2003;2003(17):89–95.
29. Cobrin AR, Blois SL, Kruth SA, et al. Biomarkers in the assessment of acute and chronic kidney diseases in the dog and cat. The Journal of Small Animal Practice. 2013;54:647–655.
30. Colluci WS. Pathophysiology of heart failure. In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E, Braunwald E, editors. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th edn. Philadelphia, PA, USA: Elsevier Saunders; 2005. pp. 509–538.
31. Connolly DJ. Natriuretic peptides: the feline experience. The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice. 2010;40:559–570.
32. Costanzo MR, Guglin ME, Saltzberg MT, et al. Ultrafiltration versus intravenous diuretics for patients hospitalized for acute decompensated heart failure. Journal of the American College of Cardiology. 2007;49:675–683
33. Cowgill LD. Urea kinetics and intermittent dialysis prescription in small animals. The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice. 2011;41:193–225.
34. Daure E, Belanger MC, Beauchamp G, et al. Elevation of neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) in non-azotemic dogs with urinary tract infection. Research in Veterinary Science. 2013;95:1181–1185.
35. De Loor J, Daminet S, Smets P, et al. Urinary biomarkers for acute kidney injury in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2013;27:998–1010.
36. Debruyn K, Haers H, Combes A, et al. Ultrasonography of the feline kidney: technique, anatomy and changes associated with disease. Journal of Feline Medicine and Surgery. 2012;14:794–803
37. DeFrancesco TC. Maintaining fluid and electrolyte balance in heart -failure. The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice. 2008;38:727–45
38. DeFrancesco TC. Management of cardiac emergencies in small animals. The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice. 2013;43:817–842.
39. DeFrancesco TC, Rush JE, Rozanski EA, et al. Prospective clinical evaluation of an ELISA B-type natriuretic peptide assay in the diagnosis of congestive heart failure in dogs presenting with cough or dyspnea. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2007;21:243–250.
40. Detweiler DK, Patterson DF. The prevalence and types of cardiovascuar disease in dogs. Annals of the New York Academy of Sciences. 1965;127:481–516.
41. Drazner MH. Progression of hypertensive heart disease. Circulation. 2011;123:327–334.
42. Dupont M, Mullens W, Tang WH. Impact of systemic venous congestion in heart failure. Current Heart Failure Reports. 2011;8:233–241.
43. Eatroff AE, Langston CE, Chalhoub S, Poeppel K, Mitelberg E. Long-term outcome of cats and dogs with acute kidney injury treated with intermittent hemodialysis: 135 cases (1997–2010) Journal of the American Veterinary Medical Association. 2012;241:1471–1478
44. El-Refai M, Krivospitskaya O, Peterson EL, et al. Relationship of loop diuretic dosing and acute changes in renal function during hospitalization for heart failure. Journal of Experimental Cardiology. 2011;2:1000164. doi: 10.4172/2155-9880.1000164.
45. Ettinger SJ, Benitz AM, Ericsson GF, et al. Effects of enalapril maleate on survival of dogs with naturally acquired heart failure. The Long-Term Investigation of Veterinary Enalapril (LIVE) Study Group. Journal of the American Veterinary Medical Association. 1998;213:1573–1577.
46. Felker GM, Lee KL, Bull DA, et al. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. New England Journal of Medicine. 2011;364:797–805
47. Ferasin L. Feline myocardial disease 2: diagnosis, prognosis and clinical management. Journal of Feline Medicine and Surgery. 2009;11:183–194
48. Fleet JL, Weir MA, McArthur E, et al. Kidney function and population-based outcomes of initiating oral atenolol versus metoprolol tartrate in older adults. American Journal of Kidney Diseases. 2014;64:883–891
49. Fleming JM, Creevy KE, Promislow DE. Mortality in North American dogs from 1984 to 2004: an investigation into age-, size-, and breed-related causes of death. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2011;25:187–198
50. Fonfara S, Loureiro J, Swift S, et al. Cardiac troponin I as a marker for severity and prognosis of cardiac disease in dogs. Veterinary Journal. 2010;184:334–339.
51. Fonseca-Matheus JM, Perez-Garcia CC, Ginja MM, et al. Contrast-enhanced dynamic magnetic resonance nephrography in healthy dogs. Veterinary Journal. 2011;189:341–345
52. Francis GS, Benedict C, Johnstone DE. Comparison of neuroendocrine activation in patients with left ventricular dysfunction with and without congestive heart failure. A substudy of the Studies Of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) Circulation. 1990;82:1724–1729
53. Freeman LM. Cachexia and sarcopenia: emerging syndromes of importance in dogs and cats. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2012;26:3–17
54. Freeman LM, Rush JE, Kehayias JJ, et al. Nutritional alterations and the effect of fish oil supplementation in dogs with heart failure. Journal of Veterinary Internal Medicine. 1998;12:440–448.
55. Frohlich ED, Apstein C, Chobanian AV, et al. The heart in hypertension. New England Journal of Medicine. 1992;327:998–1008.
56. Gelzer AR, Kraus MS, Rishniw M, et al. Combination therapy with digoxin and diltiazem controls ventricular rate in chronic atrial fibrillation in dogs better than digoxin or diltiazem monotherapy: a randomized crossover study in 18 dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2009;23:499–508
57. Givertz MM, Massie BM, Tara K, Fields TK, et al. The effects of KW-3902, an adenosine a1-receptor antagonist, on diuresis and renal function in patients with acute decompensated heart failure and renal impairment or diuretic resistance. Journal of the American College of Cardiology. 2007;50:1551–1560.
58. Gouni V, Chetboul V, Pouchelon JL, et al. Azotemia in cats with feline hypertrophic cardiomyopathy: prevalence and relationships with echocardiographic variables. Journal of Veterinary Cardiology. 2008;10:117–123.
59. Goutal CM, Keir I, Kenney S, et al. Evaluation of acute congestive heart failure in dogs and cats: 145 cases (2007–2008) Journal of Veterinary Emergency and Critical Care. 2010;20:330–337.
60. Guazzi M, Gatto P, Giusti G, et al. Pathophysiology of cardiorenal syndrome in decompensated heart failure: role of lung-right heart-kidney interaction. International Journal of Cardiology. 2013;169:379–384.
61. Guglielmini C, Diana A, Pietra M, et al. Use of the vertebral heart score in coughing dogs with chronic degenerative mitral valve disease. The Journal of Veterinary Medical Science. 2009;71:9–13
62. Haase M, Muller C, Damman K, et al. Pathogenesis of cardiorenal syndrome type 1 in acute decompensated heart failure: workgroup statements from the eleventh consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Contributions to Nephrology. 2013;182:99–116.
63. Haggstrom J, Boswood A, O'Grady M, et al. Effect of pimobendan or benazepril hydrochloride on survival times in dogs with congestive heart failure caused by naturally occurring myxomatous mitral valve disease: the QUEST study. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2008;22:1124–1135
64. Hanna EB, Deschamps EH. Acute heart failure: acute cardiorenal syndrome and role of aggressive decongestion. Clinical Cardiology. 2014;37:773–778.
65. Harison E, Langston C, Palma D, et al. Acute azotemia as a predictor of mortality in dogs and cats. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2012;26:1093–1098.
66. Haute Autorité de Santé 2010. Recommandations par consensus formalisé (RCF) Méthode d'élaboration de recommandations de bonne pratique.
67. Henik RA, Stepien RL, Bortnowski HB. Spectrum of M-mode echocardiographic abnormalities in 75 cats with systemic hypertension. Journal of the American Animal Hospital Association. 2004;40:359–363.
68. Hezzell MJ, Boswood A, Chang YM, et al. The combined prognostic potential of serum high-sensitivity cardiac troponin I and N-terminal pro-B-type natriuretic peptide concentrations in dogs with degenerative mitral valve disease. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2012;26:302–311
69. Hou FF, Zhang X, Zhang GH, et al. Efficacy and safety of benazepril for advanced chronic renal insufficiency. New England Journal of Medicine. 2006;354:131–140.
70. International Renal Interest Society. Iris Guidelines. 2014. http://www.iris-kidney.com/guidelines/. Accessed April 11, 2013.
71. International Small Animal Cardiac Health Council. Recommendations for diagnosis of heart disease and treatment of heart failure in small animals. In: Fox PR, Sisson DD, Moise NS, editors. Textbook of Canine and Feline Cardiology. Philadelphia, PA, USA: WB Saunders; 1999. pp. 883–901.
72. IRIS Canine GN Study Group Diagnosis Subgroup. Littman MP, Daminet S, et al. Consensus recommendations for the diagnostic investigation of dogs with suspected glomerular disease. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2013;27:S19–26
73. Jackevicius C, Fan CS, Warner A. Clinical outcomes of erythropoietin use in heart failure patients with anemia of chronic kidney disease. Journal of Cardiac Failure. 2014;20:327–333.
74. Jacobs F, Polzin D, Osborne CA, et al. Association between initial systolic blood pressure and risk of developing a uremic crisis or of dying in dogs with chronic renal failure. Journal of the American Veterinary Association. 2003;222:322–329.
75. Jepson RE, Elliott J, Brodbelt D, et al. Effect of control of systolic blood pressure on survival in cats with systemic hypertension. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2007;21:402–409.
76. Jose P, Skali H, Anavekar N, et al. Increase in creatinine and cardiovascular risk in patients with systolic dysfunction after myocardial infarction. Journal of the American Society of Nephrology. 2006;17:2886–2891.
77. Kai K, Yamaguchi T, Yoshimatsu Y, et al. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin, a sensitive urinary biomarker of acute kidney injury in dogs receiving gentamicin. The Journal of Toxicological Sciences. 2013;38:269–277.
78. Kellihan HB, Oyama MA, Reynolds CA, et al. Weekly variability of plasma and serum NT-proBNP measurements in normal dogs. Journal of Veterinary Cardiology. 2009;11:S93–S97.
79. Kitagawa H, Eguchi T, Kitoh K, et al. Plasma concentrations of an angiotensin-converting enzyme inhibitor, benazepril, and its active metabolite, benazeprilat, after repeated administrations of benazepril in dogs with experimental kidney impairment. Journal of Veterinary Medical Science. 2000;62:179–186.
80. Lalor SM, Connolly DJ, Elliott J, et al. Plasma concentrations of natriuretic peptides in normal cats and normotensive and hypertensive cats with chronic kidney disease. Journal of Veterinary Cardiology. 2009;11:S71–S79.
81. Lamb CR. Ultrasonography of the ureters. The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice. 1998;28:823–848.
82. Langhorn R, Willesen JL, Tarnow I, et al. Evaluation of a high-sensitivity assay for measurement of canine and feline serum cardiac troponin I. Veterinary Clinical Pathology. 2013;42:490–498.
83. Lantis AC, Atkins CE, DeFrancesco TC, et al. Effects of furosemide and the combination of furosemide and the labeled dosage of pimobendan on the circulating renin-angiotensin-aldosterone system in clinically normal dogs. American Journal of Veterinary Research. 2011;72:1646–1651.
84. Lauschke A, Teichgräber UK, Frei U, et al. ‘Low-dose’ dopamine worsens renal perfusion in patients with acute renal failure. Kidney International. 2006;69:1669–1674.
85. Lazzarini V, Bettari L, Bugatti S, et al. Can we prevent or treat renal dysfunction in acute heart failure? Heart Failure Review. 2012;17:291–303.
86. Lees GE, Brown SA, Elliott J, et al. Assessment and management of proteinuria in dogs and cats: 2004 ACVIM Forum Consensus Statement (small animal) Journal of Veterinary Internal Medicine. 2005;19:377–385.
87. Lenox CE, Bauer JE. Potential adverse effects of omega-3 Fatty acids in dogs and cats. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2013;27:217–226.
88. Liang KV, Williams AW, Greene EL, et al. Acute decompensated heart failure and the cardiorenal syndrome. Critical Care Medicine. 2008;36:S75–S88.
89. Litster AL, Buchanan JW. Vertebral scale system to measure heart size in radiographs of cats. Journal of the American Veterinary Medical Association. 2000;216:210–214.
90. Ljungvall I, Rishniw M, Porciello F, et al. Sleeping and resting respiratory rates in healthy adult cats and cats with subclinical heart disease. Journal of Feline Medicine and Surgery. 2014;16:281–290
91. Lord PF, Hansson K, Carnabuci C, et al. Radiograhic heart size and its rate of increase as tests for onset of congestive heart failure in cavalier king charles spaniels with mitral valve regurgitation. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2011;25:1312–1319
92. MacDougall DF, Cook T, Steward AP, et al. Canine chronic renal disease: prevalence and types of glomerulonephritis in the dog. Kidney International. 1986;29:1144–1151.
93. MacDonald JS, Bagdon WJ, Chennekatu P, et al. Renal effects of enalapril in the dog. Kidney International. 1987;31:S148–S153.
94. MacGregor JM, Rush JE, Laste NJ, et al. Use of pimobendan in 170 cats (2006–2010) Journal of Veterinary Cardiology. 2011;13:251–260.
95. Maddens B, Heiene R, Smets P, et al. Evaluation of kidney injury in dogs with pyometra based on proteinuria, renal histomorphology, and urinary biomarkers. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2011;25:1075–1083.
96. Maggio F, DeFrancesco TC, Atkins CE, et al. Ocular lesions associated with systemic hypertension in cats: 69 cases (1985–1998) Journal of the American Veterinary Medical Association. 2000;217:695–702
97. Mall G, Huther W, Schneider J, et al. Diffuse intermyocardiocytic fibrosis in uraemic patients. Nephrology, Dialysis, Transplantation. 1990;5:39–44
98. Marino CL, Cober RE, Iazbik MC, Couto CG. White-coat effect on systemic blood pressure in retired racing greyhounds. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2011;25:861–865
99. Maschio G, Alberti D, Janin G, et al. Effect of the angiotensin-converting–enzyme inhibitor benazepril on the progression of chronic renal insufficiency. New England Journal of Medicine. 1996;334:939–945
100. McCullough PA, Kellum JA, Haase M, et al. Pathophysiology of the cardiorenal syndromes: executive summary from the eleventh consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Contributions to Nephrology. 2013;182:82–98.
101. Mehta RL, Rabb H, Shaw AD, et al. Cardiorenal syndrome type 5: clinical presentation, pathophysiology and management strategies from the eleventh consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Contributions to Nephrology. 2013;182:174–194.
102. Merrett D. Digoxin therapy. Australian Veterinary Journal. 2000;78:612–615.
103. Misbach C, Gouni V, Tissier R, et al. Echocardiographic and tissue Doppler imaging alterations associated with spontaneous canine systemic hypertension. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2011;25:1025–1035.
104. Mitani S, Yabuki A, Taniguchi K, et al. Association between the intrarenal renin-angiotensin system and renal injury in chronic kidney disease of dogs and cats. The Journal of Veterinary Medical Science. 2013;75:127–133.
105. Miyagawa Y, Tominaga Y, Toda N, et al. Relationship between glomerular filtration rate and plasma N-terminal pro B-type natriuretic peptide concentrations in dogs with chronic kidney disease. Veterinary Journal. 2013;197:445–450.
106. Monaghan K, Nolan B, Labato M. Feline acute kidney injury: 2. Approach to diagnosis, treatment and prognosis. Journal of Feline Medicine and Surgery. 2012;14:785–793.
107. Monti P, Benchekroun G, Berlato D, et al. Initial evaluation of canine urinary cystatin C as a marker of renal tubular function. The Journal of Small Animal Practice. 2012;53:254–259.
108. Morales DL, Kavarana MN, Helman DN, et al. Restoration of renal function in shock by perfusion of the renal artery with venous blood: a counterintuitive approach. Critical Care Medicine. 2002;30:1297–1300.
109. Much WE, Wilcox CS. Disorders of body fluids, sodium and potassium in chronic renal failure. American Journal of Medicine. 1982;72:536–550.
110. Mullens W, Abrahams Z, Francis GS, et al. Importance of venous congestion for worsening of renal function in advanced decompensated heart failure. Journal of the American College of Cardiology. 2009;53:589–596.
111. Nicolle AP, Chetboul V, Allerheiligen T, et al. Azotemia and glomerular filtration rate in dogs with chronic valvular disease. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2007;21:943–949.
112. Ohad DG, Rishniw M, Ljungvall I, et al. Sleeping and resting respiratory rates in dogs with subclinical heart disease. Journal of the American Veterinary Medical Association. 2013;243:839–843.
113. Ohlerth S, O'Brien RT. Contrast ultrasound: general principles and veterinary clinical applications. Veterinary Journal. 2007;174:501–512.
114. Ovaert P, Elliott J, Bernay F, et al. Aldosterone receptor antagonists – how cardiovascular actions may explain their beneficial effects in heart failure. Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics. 2010;33:109–117.
115. Oyama MA, Sisson DD. Cardiac troponin-I concentration in dogs with cardiac disease. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2004;18:831–839.
116. Oyama MA, Boswood A, Connolly DJ, et al. Clinical usefulness of an assay for measurement of circulating N-terminal pro-B-type natriuretic peptide concentration in dogs and cats with heart disease. Journal of the American Veterinary Medical Association. 2013;243:71–82.
117. Pallazzuoli A, Gallota M, Iovine F, et al. Anaemia in heart failure: a -common interaction with renal insufficiency called the cardio-renal anemia syndrome. International Journal of Clinical Practice. 2008;62:281–286.
118. Petit AM, Gouni V, Tissier R, et al. Systolic arterial blood pressure in small-breed dogs with degenerative mitral valve disease: a prospective study of 103 cases (2007–2012) Veterinary Journal. 2013;197:830–835.
119. Polzin DJ. Chronic kidney disease in small animals. The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice. 2011;41:15–30.
120. Polzin DJ. Evidence-based step-wise approach to managing chronic kidney disease in dogs and cats. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care. 2013;23:205–215.
121. Potter LR, Yoder AR, Flora DR, et al. Natriuretic peptides: their structures, receptors, physiologic functions and therapeutic applications. Handbook of Experimental Pharmacology. 2009;191:341–366.
122. Quinones M, Dyer DC, Ware WA, et al. Pharmacokinetics of atenolol in normal cats. American Journal of Veterinary Research. 1996;57:1050–1053.
123. Reynolds CA, Brown DC, Rush JE, et al. Prediction of first onset of congestive heart failure in dogs with degenerative mitral valve disease: the PREDICT cohort study. Journal of Veterinary Cardiology. 2012;14:193–202.
124. Riesen SC, Kovacevic A, Lombard CW, et al. Prevalence of heart disease in symptomatic cats: an overview from 1998 to 2005. Schweizer Archiv fur Tierheilkunde. 2007;149:65–71.
125. Rivers BJ, Johnston GR. Diagnostic imaging strategies in small animal nephrology. The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice. 1996;26:1505–1517.
126. Ronco C, Di Lullo L. Cardiorenal syndrome. Heart failure clinics. 2014;10:251–280.
127. Ronco C, Haapio M, House AA, et al. Cardiorenal syndrome. Journal of the American College of Cardiology. 2008;52:1527–1539.
128. Ronco C, McCullough P, Anker SD, et al. Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the acute dialysis quality initiative. European Heart Journal. 2010;31:703–711.
129. Rose HJ, Pruitt AW, McNay JL. Effect of experimental azotemia on renal clearance of furosemide in the dog. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 1976;196:238–247.
130. Ross L. Acute kidney injury in dogs and cats. The Veterinary clinics of North America. Small Animal Practice. 2011;41:1–14.
131. Ross S. Clinical progression of early chronic renal failure and implications for management. In: August J, Osborne C, editors. Consultations in Feline Internal Medicine. St. Louis, MO, USA: Elsevier; 2006. pp. 389–402.
132. Rossi G, Giordano A, Breda S, et al. Big-endothelin 1 (big ET-1) and homocysteine in the serum of dogs with chronic kidney disease. Veterinary Journal. 2013;198:109–115.
133. Roudebush P, Polzin DJ, Adams LG, et al. An evidence-based review of therapies for canine chronic kidney disease. The Journal of Small Animal Practice. 2010;51:244–252.
134. Rush JE, Freeman LM, Brown DJ, et al. Clinical, echocardiographic, and neurohormonal effects of a sodium-restricted diet in dogs with heart failure. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2000;14:513–520.
135. Rush JE, Freeman LM, Fenollosa NK, et al. Population and survival characteristics of cats with hypertrophic cardiomyopathy: 260 cases (1990–1999) Journal American Veterinary Medical Association. 2002;220:202–207.
136. Schmidt MK, Reynolds CA, Estrada AH, et al. Effect of azotemia on serum N-terminal proBNP concentration in dogs with normal cardiac function: a pilot study. Journal of Veterinary Cardiology. 2009;11:S81–S86.
137. Schmidt DM, Scrivani PV, Dykes NL, et al. Comparison of glomerular filtration rate determined by use of single-slice dynamic computed tomography and scintigraphy in cats. American Journal of Veterinary Research. 2012;73:463–469.
138. Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A. Acute renal failure: definitions, diagnosis, pathogenesis, and therapy. Journal of Clinical Investigation. 2004;114:5–14. doi: 10.1172/JCI200422353.
139. Schober KE, Hart TM, Stern JA, et al. Detection of congestive heart failure in dogs by Doppler echocardiography. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2010;24:1358–1368.
140. Segev G, Palm C, LeRoy B, et al. Evaluation of neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a marker of kidney injury in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2013;27:1362–1367
141. Sharkey LC, Berzina I, Ferasin L, et al. Evaluation of serum cardiac troponin I concentration in dogs with renal failure. Journal of the American Veterinary Medical Association. 2009;234:767–770.
142. Silverberg DS, Wexler D, Iaina A, et al. The interaction between heart failure and other heart diseases, renal failure, and anemia. Seminars in Nephrology. 2006;26:296–306.
143. Sjostrand K, Wess G, Ljungvall I, et al. Breed differences in natriuretic peptides in healthy dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2014;28:451–457.
144. Smith CE, Freeman LM, Rush JE, et al. Omega-3 fatty acids in Boxer dogs with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2007;21:265–273.
145. Snyder PS, Sadek D, Galin L, et al. Effect of amlodipine on echocardiographic variables in cats with systemic hypertension. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2001;15:52–56.
146. Steimle AE, Stevenson LW, Chelimsky-Fallick C, et al. Sustained hemodynamic efficacy of therapy tailored to reduce filling pressure in survivors with advanced heart failure. Circulation. 1997;96:1165–1172.
147. Stepien RL. Systemic Hypertension. In: Bonagura JD, Twedt DC, editors. Current Veterinary Therapy XV. St. Louis, MO, USA: Elsevier Sauders; 2014. pp. 726–730.
148. Surman S, Couto CG, Dibartola SP, et al. Arterial blood pressure, proteinuria, and renal histopathology in clinically healthy retired racing greyhounds. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2012;26:1320–1329.
149. Syme H. Hypertension in small animal kidney disease. The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice. 2011;41:63–89.
150. Syme HM, Markwell PJ, Pfeifer D, Elliott J. Survival of cats with naturally occurring chronic renal failure is related to severity of proteinuria. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2006;20:528–535.
151. Testani JM, McCauley BD, Chen J, et al. Clinical characteristics and outcomes of patients with improvement in renal function during the treatment of decompensated heart failure. Journal of Cardiac Failure. 2011;17:993–1000.
152. The BENCH Study Group. The effect of benazepril on survival times and clinical signs of dogs with congestive heart failure: results of a multicenter, prospective, randomized, double-blinded, placebo-controlled, long term clinical trial. Journal of Veterinary Cardiology. 2008;6:7–18.
153. Thomas WP, Gaber CE, Jacobs GJ, et al. Recommendations for standards in transthoracic two-dimensional echocardiography in the dog and cat. Echocardiography Committee of the Specialty of Cardiology, American College of Veterinary Internal Medicine. Journal of Veterinary Internal Medicine. 1993;7:247–252.
154. Toutain P-L, Levebvre H, LaRoute V. New insights on effect of kidney insufficiency on disposition of angiotensin-converting enzyme inhibitors: case of enalapril and benazepril in dogs. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 2000;292:1094–1103.
155. Tumlin JA, Costanzo MR, Chawla LS, et al. Cardiorenal syndrome type 4: insights on clinical presentation and pathophysiology from the eleventh consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Contributions to Nephrology. 2013;182:158–173.
156. Tvarijonaviciute A, Ceron JJ, Martinez-Subiela S, et al. Serum and urinary adiponectin in dogs with renal disease from leishmaniasis. The Veterinary Record. 2012;171:297.
157. Vaden SL. Glomerular disease. Topics in Companion Animal Medicine. 2011;26:128–134.
158. Vallon V, Miracle C, Thomson S. Adenosine and kidney function: potential implications in patients with heart failure. European Journal of Heart Failure. 2008;10:176–187.
159. Wehner A, Hartmann K, Hirschberger J. Associations between proteinuria, systemic hypertension and glomerular filtration rate in dogs with renal and non-renal diseases. The Veterinary Record. 2008;162:141–147.
160. Wey AC, Atkins CE. Aortic dissection and congestive heart failure associated with systemic hypertension in a cat. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2000;14:208–213.
161. Wilson HE, Jasani S, Wagner TB, et al. Signs of left heart volume overload in severely anaemic cats. Journal of Feline Medicine and Surgery. 2010;12:904–909.
162. Wohl JS, Schwartz DD, Flournoy WS, et al. Renal hemodynamic and diuretic effects of low-dosage dopamine in anesthetized cats. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care. 2007;17:45–52.

Полезно знать

• Влияние возраста, массы тела и частоты сердечных сокращений на передачу и легочный венозный кровоток у клинически нормальных собак
• Влияние телеметрических эпикардиальных отведений и желудочковых катетеров на частоту аритмии у обезьян cynomolgus
• Дисплазия трехстворчатого клапана у собаки и кошки
• Длительность P-волны в популяции клинически здоровых собак
• Доплеровская эхокардиографическая оценка диастолической функции левого желудочка у 74 собак-боксеров с аортальным стенозом
• Допплеровская эхокардиографическая оценка диастолической функции левого желудочка у собак
• Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование пимобендана у собак с дилятационной кардиомиопатией
• Идиопатическая кардиомиопатия кошек: ретроспективное исследование 106 кошек (1994-2001)
• Карведилол у собак с дилатационной кардиомиопатией
• Кишечная нейроэндокринная опухоль, связанная с пароксизмальной желудочковой тахикардией и меленой 10-летней собаки породы боксер
• Клинические и патологические данные у собак с атеросклерозом: 21 случай (1970-1983)
• Комплекс мальформации митрального клапана для собак
• Кошачья кардиомиопатия
• Краткосрочное вдыхание переходных металлов с частицами мало влияет на электрокардиограммы собак, имеющих предшествующие сердечные аномалии
• Лечение острой сердечной недостаточности у кошек
• Легочная тромбоэмболия
• Влияние положения тела на электрокардиографические записи у кошек
• Влияние седации на эхокардиографические переменные функции левого предсердия и левого желудочка у здоровых кошек
• Влияние вдыхаемой остаточной летучей золы на электрокардиограмму собак
• Интенсивность шума у собак мелких пород с миксоматозным митральным клапаном отражает тяжесть заболевания
• Использование многоэтапного упражнения для оценки чувствительности ритмических кардиостимуляторов у собак
• Использование пимобендана в лечении сердечной недостаточности
• Измерение циклических изменений в ультразвуковом интегрированном обратном рассеянии у сознательных, неотредактированных, клинически нормальных собак
• Кардиомиопатия у собаки
• Механизмы предсердных аритмий, связанных с кардиомиопатией: исследование кошачьих сердец с первичным миокардиальным заболеванием
• Митральное движение кольца, определяемое эхокардиографией М-режима у нормальных собак и собак с сердечной болезнью
• Модели первичных заболеваний миокарда у животных
• Застойная сердечная недостаточность, вызванная внутрисердечными опухолями у двух собак