Кошачья кардиомиопатия
Абстрактные
Кардиологические аномалии у кошек была диагностирована с помощью клинических, радиографических, электрокардиографических фонокардиографических, ангиокардиографических и патологических находок у 271 или 3745 кошек, вскрытых с января 1962 года по апрель 1974 года.
Пострадавших кошек можно разделить на три группы на основе грубых и микроскопических патологических поражений:
- эндокардит и миокардит у 20 молодых кошек;
- фиброз эндомиокарда и гипертрофия левого желудочка у 182 кошек;
- дегенерация миокарда и бивентрикулярная дилатация у 69 кошек.
Из 271 затронутых кошек тромбоэмболия наблюдался в аорте, в сонной, бедренной, подвздошной, почечной, легочной и печеночной артериях в 104 случаях. Важными аспектами кардиомиопатии у кошек, по-видимому, являются снижение диастолического соответствия толстого левого желудочка, что приводит к плохому наполнению. Устойчивость к вентрикулярному притоку повышает диастолическое давление и вызывает компенсационное увеличение левого предсердия. Патогенез для появления клинических признаков на любых этапах как причины болезни сердца постулируется на основании стресса, вызывающего тахикардию и плохого наполнения левого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточномть с отеком легких может быть причиной смерти. Приблизительно одна четверть кошек имеет расширение всех сердечных камер, типичных для застойной кардиомиопатии. Исходя из близкого сходства с кардиомиопатией у человека, кошка могла служить подходящей моделью для животных для сохранения времени и усилий в борьбе с этим расстройством. Существует потребность в скоординированных исследовательских программах для использования многочисленных путей подхода, таких как: эпидемиологический, клинический, биохимический, патологический, ультраструктурный, вирусологический и иммунологический.
Литература
- Liu S.K., Tilley L.P., Lord P.F. Feline cardiomyopathy // Recent Adv Stud Cardiac Struct Metab. 1975;10:627-640.
^Наверх