Артериальная тромбоэмболия у 250 кошек в общей практике: 2004-2012

Абстракт

ЗАДНИЙ ПЛАН: Плохо описаны характеристики популяции и исход кошек с артериальной тромбоэмболией (ATE), которые контролируются в общей практике (GP).

ГИПОТЕЗА: Кошки с ATE, представляющие GP, обычно подвергаются эвтаназии при представлении, но возможны времена выживания> 1 год.

ЖИВОТНЫЕ: Кошки с ATE лечатся 3 клиниками GP в Великобритании.

МЕТОДЫ: Были рассмотрены записи дел, представляющих GP за 98-месячный период (2004-2012). Были включены кошки с диагностикой конечности ATE. Исходная информация была получена.

РЕЗУЛЬТАТЫ: За 98 месяцев было идентифицировано 250 кошек с АТЕ. Распространенность составила около 0,3%. При представлении 153 кошки (61,2%) были подвергнуты эвтаназии, а 68/97 (70,1%) оставшихся кошек (27,2% от общей численности населения) выжили> через 24 часа после представления. Из них 30/68 (44,1%) выжили в течение как минимум 7 дней. Гипотермия (HR, 1,44, 95% ДИ, 1,002-2,07, P = 0,049) и управление Clinic 2 (HR, 5.53, 95% CI, 1.23-24.8, P = .026) были независимыми предикторами 24-часовой эвтаназии или смерти. Для выживших кошек> 24 часа гипотермия (HR, 2,25, 95% ДИ, 1.12-4.48, P = .021) и отказ от приема аспирина, клопидогреля или обоих (HR, 8,26, 95% ДИ, 1,39-50; P = .001) были независимыми предикторами эвтаназии или смерти в течение 7 дней. Для кошек, которые выжили ≥7 дней, медиана времени выживания составляло 94 (95% ДИ, 42-164) дня, а 6 кошек были живы через 1 год после презентации.

ВЫВОДЫ: Хотя 153/250 кошек были подвергнуты эвтаназии при представлении, 6 кошек выжили> 12 месяцев. Не было выявлено никаких факторов, предсказывавших эвтаназию при первичном приеме.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Кардиология; Сердечно-сосудистые; Клиническая эпидемиология; кошачий

Литература. Borgeat K., Wright J., Garrod O., Payne J.R., Fuentes V.L. Arterial thromboembolism in 250 cats in general practice: 2004-2012 // J Vet Intern Med. 2014 Jan-Feb;28(1):102-108.

Сокращения

ATE - артериальная тромбоэмболия
GP - общая практика
UK - United Kingdom
HR - hazard ratio
95% CI - 95% доверительные интервалы
CHF застойная сердечная недостаточность
MT - медиана время выживания

Артериальная тромбоэмболия (АТЕ) - это состояние, связанное с высокой заболеваемостью и смертностью у кошек, чаще всего с острым и тревожным клиническим проявлением. В клинических целях она часто определяется как тромбоэмболия до ≥1 конечности. В большинстве случаев тромб образуется в левой части сердца. Хотя легочная тромбоэмболия также включает артериальную окклюзию, ее обычно классифицируют как отдельный синдром [1]. Проявление признаков ATE конечности легко распознается. Потеря периферических импульсов, бледность ткани, признаки нижнего моторного нейрона и холодных конечностей при наличии нервно-мышечной боли дают очень наводящую на размышления клиническую картину [2, 3]. Смит и др. сообщили, что 1/175 (0,006%) их кошачьего популяции в клинике представлены с ATE, 4 аналогичная распространенность среди 1/142 кошек (0,007%), сообщенная Buchanan et al из другого центра, почти 40 лет назад [5]. Эти данные были получены у кошек, получавших лечение в справочной практике и не обязательно представляли общую кошачью популяцию. Тромбоэмболия у кошек чаще всего ассоциируется с кардиомиопатией, хотя сердечная болезнь может отсутствует у больных кошек [4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13].

Широко признано, что АТЕ имеет плохой прогноз, хотя, по мнению авторов, никакие проспективные исследования не сообщают об исходе кошек с острыми клиническими признаками. Несколько ретроспективных исследований показывают, что эвтаназия при представлении распространена и <50% пациентов выживают до выписки [4, 6, 7, 8, 14]. Смит и др. сообщили, что гипотермия, ≥2 пораженные конечности, отсутствие двигательной функции, гиперфосфатемия и брадикардия были связанный со снижением выживаемости до выписки [4]. Moore et al также сообщали, что гипотермия и ≥2 пораженные конечности были связаны со смертью или эвтаназией перед выпиской. Было высказано предположение, что у кошек развивалась застойная сердечная недостаточность (CHF) после выписки [4]. Среди кошек, выписанных из клиники, часто встречается рецидив ATE [4, 5, 6, 8].

Кошки с тромбозами, представленные в общей практике (ГП), ветеринарные клиники были недопредставлены в литературе [7]. Мы стремились проанализировать характеристики и результаты пациентов в популяции кошек, которым управляют в ГП, и оценить распространенность АТЕ у кошек в Великобритания (Великобритания). Мы предположили, что кошки с ATE, представляющие GP, скорее всего, будут подвергнуты эвтаназии при представлении без каких-либо попыток лечения заболевания, но для некоторых кошек было возможно, что выживаемость> 1 год.

Материалы и методы

В исследовании приняли участие две крупные практики и 1 неотложная, нештатная, клиника. Оба эти двух неэмоциональных метода состояли из центральной больницы, обеспечивающей круглосуточную помощь с 4 отделениями (клиника 1) и 6 (клиника 3). Это общая модель частной практики в Соединенном Королевстве. По данным трех клиник, не более 8 из 40 ветеринаров , как известно, провели диплом с отличием в Королевском колледже ветеринарных хирургов (RCVS), имея только 3 свидетелей в кардиологии или внутренней медицине. Одна практика (клиника 1) в течение периода включения указала в общей сложности 7 посетителей RCVS или европейских дипломантов и только 1 кардиология и специалисты по внутренней медицине. Компьютеризированные записи поддерживались в каждой клинике и хранились в централизованной базе данных в каждой практике, из которой можно было искать поиск текста и записывать записи для ручного просмотра. Электронные записи пациентов из каждого из трех центров были ретроспективно рассмотрены и искали условия, относящиеся к АТЕ у кошек, представленные с 1 января 2004 года по 1 марта 2012 года включительно. Используемые поисковые термины были следующими: «артериальная тромбоэмболия», «аортальная тромбоэмболия», «АТЭ», «ТРОМБОЗ», «Артериальный тромб», «аортальный тромб», «артериальный сгусток», «аортальный сгусток», «седло-сгусток», «Паралич задней конечности», «отказ задних лап», «аспирин», «клопидогрель» и «гепарин». Отдельные записи были вручную просмотрены одним оператором (KB). Кошки были включены, если они представили типичные клинические признаки ATE конечности. Случаи были исключены, если у них были нетипичные признаки, были мертвы по прибытии, имели клинические признаки, указывающие на нелимбальную ATE, или имели диагноз, сделанный посмертно. Кошки, которые были направлены из клиник 1-3 в другой специализированный референтный центр для их лечения АТЕ, были исключены.

Медицинские записи о котах с АТЕ были рассмотрены по дате и возрасту при представлении, полу, породе и времени между наступлением клинических признаков и представлением. Время представления в клинику определялось как нерабочее (да / нет), ссылаясь на консультацию вне рабочего дня клиники в качестве неотложного пациента. Были зарегистрированы результаты физического обследования, в том числе количество конечностей и на которые были затронуты конечности. Там, где были получены лабораторные результаты, были зарегистрированы концентрации мочевины, креатинина, фосфата и калия в сыворотке крови. Были зарегистрированы данные о ранее аускультированных аномалиях или любых ранее существовавших заболеваниях. CHF определяли как одно из следующего: наличие радиографических данных о отеке легких, ультразвуковые данные о плевральном выпоте с одновременной кардиомегалией или левосторонней дилатацией, наличие легочных хрипов у пациента с одышкой, который впоследствии реагировал на терапию фуросемидом или жидкость, выделяемая из носовых ходов или ротовой полости после эвтаназии. Тахипное, одышка, легочные хрипы или дилатация левого предсердия не были достаточным критерием для присутствия ХСН. Смертность определялась как спонтанная смерть или эвтаназия и анализировалась в разные моменты времени: в течение 24 часов после первичного приема, после 24 часов презентации, но до 7 дней после презентации и после 7 дней презентации. Для кошек, выживших ≥7 дней, была зарегистрирована продолжительность госпитализации (дни). Обстоятельства смерти или эвтаназии были классифицированы как связанные с АТЕ (охватывающие случаи, когда лечащие врачи подозревали повреждение реперфузии и острую почечную недостаточность, когда некроз конечностей вызывал эвтаназию или когда смерть происходила спонтанно без какой-либо идентифицируемой причины) или связанная с острой или рефрактерной одышкой или не относящихся к ATE и имела некардиогенную природу. Рецидив ATE, время выживания после презентации и обстоятельства смерти были получены, связавшись с владельцами кошек, когда эта информация недоступна из электронных записей. Для кошек, которые все еще живы во время анализа, выживание основывалось на времени контакта владельца или последнего ветеринарного обследования.

Статистический анализ выполнялся коммерчески доступным программным обеспечением (1), а значения представлены как медиана (диапазон) для всех данных. Одновариантные анализы выполнялись с использованием критерия хи-квадрата или точного теста Фишера для категориальных переменных. Непрерывные переменные анализировались с использованием t-критерия Стьюдента для нормально распределенных данных и U-теста Манна-Уитни для неправильно распределенных данных. Нормальность оценивалась графически и подтверждалась с использованием теста Колмогорова-Смирнова. Факторы, оцененные в одномерном анализе, были год представления, клиника, породы, пол, возраст, внепериодная презентация (да / нет), время представления (<2 часа после начала, через 2-6 часов после начала, 6-12 часами после начала,> через 12 часов после начала), ректальная температура, частота сердечных сокращений, частота дыхания, одышка (да / нет), количество пораженных конечностей, шум (да / нет), галоп (да / нет), аритмия (да / нет), CHF (да / нет), концентрация мочевины в сыворотке, креатинин, фосфат и калий и лечение (аспирин, клопидогрель или оба препарата, гепарин, фуросемид: да / нет). Оценить независимые эффекты на выживаемость, многовариантный анализ выполнялся с использованием двоичной логистической регрессии пошаговым образом по переменным с P <.1 на одномерном уровне, и были рассчитаны коэффициенты риска (HR) с 95% доверительными интервалами (95% ДИ). Кривые выживаемости Kaplan-Meier были сгенерированы и проанализированы с использованием теста Log-Rank. Значение P <0,05 считалось значимым.

Результаты

За 98-месячный период с 1 января 2004 года по 1 марта 2012 года 250 кошек были диагностированы с помощью АТЕ в 3 клиниках (74, 84, 92, соответственно, в клиниках 1, 2 и 3). Распространенность была рассчитана из общего числа уникальных кошек, посещающих Клиники 1 и 3. Эта информация не была доступна для Клиники 2. В этих 2 клиниках 166 кошек были диагностированы с первым эпизодом АТЕ в течение 98-месячного исследования. За тот же период 62 886 отдельных кошек посетили 2 клиники. Это равнялось преобладанию 0,26% за исследуемый 98-месячный период. Не было очевидной сезонности для представления кошек с ATE: 58, представленных зимой, 60 весной, 65 летом и 67 осенью. Всякий раз, когда можно было определить время до презентации, 95/220 кошек (43,2%) были представлены в течение 2 часов после появления клинических признаков, а 184/220 кошек (83,6%) были представлены в течение 12 часов.

Клинические признаки и история болезни

Большинство кошек были нестерильными, в том числе 230/250 (92%) случаев. Представлены племенные породы: сиамские (4), британские короткошерстные (3), бирманские (3), персидские (3), мейн-куны (2), регдолл (2), бомбей (1), гавана (1) 1). Самца были затронуты в 144/250 (57,4%) случаях. Медиана возраста при представлении составлял 12 лет (диапазон 1-21 года). Сообщалось, что появление клинических признаков связано с рвотой у 27/250 (10,8%) кошек. Из 221 кошек без ранее диагностированной кардиомиопатии аускультативная аномалия (например, шум, галоп, аритмия) была обнаружена у 59 кошек (26,7%) перед представлением с ATE (шум, 20,8%, галоп, 2,8%, аритмия 2,8%). Кардиомиопатия была ранее диагностирована у 29/250 (11,6%) кошек и 17/250 (6,8%) ранее была подтверждена как гипертиреоз на основе увеличения общей концентрации тироксина в сыворотке. Из этих гипертироидных кошек 4 не получали лечения от их болезни.

Физические обследования и диагностические исследования

Одна конечность была затронута ATE у 52/250 (20,8%) кошек, 2 конечности у 194/250 (77,6%), 3 конечности у 2/250 (0,8%) и 4 конечности у 1/250 (0,4%). У одного кота (0,4%) не было зарегистрировано количество пораженных конечных членов (таблица 1). Во время презентации кошки 112/250 (44,8%) были зарегистрированы как одышка, а у 131/192 (68,2%) у кошек была аускулированная аномалия, когда были зарегистрированы клинические данные об аускультации сердца. Это были изолированный сердечный шум у 50 кошек, изолированная аритмия у 27 кошек, изолированный галоп у 27 кошек, шум и галоп у 17 кошек, шум и аритмия у 8 кошек, шум, галоп и аритмия у 2 кошек. Никаких аускулированных аномалий не было у 61 кошки и никаких клинических данных об аускультированной аномалии не было зарегистрировано у 58 кошек. Температура, частота сердечных сокращений, частота сердечных сокращений, частота дыхания и концентрация мочевины в сыворотке, креатинина, калия и неорганических фосфатов при предъявлении для всех кошек, в которых данные были доступны, показаны в таблице 2. Гипертиреоз был впервые диагностирован у 4/233 (1,7%) кошек, а не ранее известный как гипертиреоид.

Таблица 1 - Конечности, пораженные клиническими признаками ATE (RH, правая тазовая конечность, ЛГ, левая тазовая конечность, ВЧ, правая грудная конечность, LF, левая грудная конечность)

Конечности пораженные при ATE	Number of Cats	Percent
Только правая тазовая RH	15	6
Только левая тазовая	15	6
Правая и левая тазовые	194	77.6
Только правая передняя	12	4.8
Только левая передняя	10	4
Обе задние и левая передняя	2	0.8
Все четыре конечности	1	0.4
Отсутствие признаков поражения конечностей	1	0.4

Таблица 2 - Физические и лабораторные результаты кошек при представлении

/tr> <

Параметр	Число кошек	Результа (медиана, ранг)	Референсный интервал (из клиник 1 and 3)	Ненормальный результат (%)
Ректальная температура (oC)	69	37.0 (32.0–41.5)	37.8–39.2	62.3
Сердечный ритм (уд/мин)	125	200 (80–300)	160–240
ЧДД (р/мин)	16.0	72	50 (24–200)	16–30	90.3
Концетрация мочевины (mg/dL)	35	36.1 (18.2–196.1)	7.84–30.8	68.6
Концентрация креатинина (mg/dL)	30	1.96 (0.96–3.65)	0.45–2.26	26.7
Концентрация фосфора (mg/dL)	19	5.05 (3.31–15.5)	2.79–8.05	5.3
Концентрация калия (mEq/L)	22	4.1 (2.7–6.1)	3.5–5.8	27.3

При представлении данные были недостаточными для определения наличия или отсутствия ХСН у 140/250 (56%) кошек. Из кошек, которые не были подвергнуты эвтаназии при представлении, была доступна достаточная информация для определения наличия или отсутствия ХСН у 63/97 (64,9%) кошек, при этом CHF присутствует у 42 (66,7%) кошек. Хотя эхокардиография не проводилась во всех случаях, эхокардиографические данные о сердечной болезни отмечались у 52/97 (53,6%) кошек, которые не подвергались эвтаназии при представлении.

Лечение

Анальгезия назначалась всем кошкам, которые не подвергались эвтаназии при представлении (97/250). Диуретическую обработку вводили 57/97 (58,8%) кошкам. Конкретное лечение АТЕ, кроме аналгезии, проводилось у 68/97 кошек (70,1%). Гепарин (нефракционированный или низкомолекулярный) вводили отдельно 21 кошке и в сочетании с аспирином у 8 кошек, с клопидогрелем у 1 кошки и с аспирином и клопидогрелем у 1 кошке. Аспирин вводили отдельно 25 котам и в сочетании с клопидогрелем у 10 кошек. Клопидогрел использовался как единственный агент, специфичный для ATE, у 2 кошек.

Смертность <7 дней после презентации

Эвтаназия была выполнена при предъявлении в 153/250 (61,2%) кошек. Из тех кошек, для которых было предпринято лечение, отличное от эвтаназии, еще две кошки (22,7%) были подвергнуты эвтаназии, а 7/97 (7,2%) кошки умерли до 24 часов после представления. В целом, 68/250 (27,2%) кошек выжили в течение 24 часов после презентации. Кошки чаще подвергались эвтаназии или смерти в первые 24 часа после презентации, если они были представлены вне часов работы, в клинику 2, с ≥ 2 пораженными конечностями или с ХСН (таблица 3). Средняя ректальная температура была ниже у невозвращенных (36 ° C [32,0-39,2] против 37,8 ° C [33,1-41,5], P <0,001, рис. 1). Факторами, перенесенными в многофакторный анализ, были температура, количество пораженных конечностей, CHF, клиника и внепериодная презентация. Независимыми предикторами 24-часовой смертности (эвтаназии / смерти), выявленными с использованием многопараметрического анализа, были более низкая ректальная температура (HR, 1,44, 95% ДИ, 1,002-2,071) и представление клинике 2 (HR, 5,53, 95% ДИ, 1,23 -24,8). Если Клиника 2 была исключена из анализа, не было выявлено значимых независимых предсказателей 24-часовой смертности.

разницу в ректальной температуре при представлении между 24-часовыми оставшимися в живых и невозвращенными

Рисунок 1 - График рассеяния, чтобы показать разницу в ректальной температуре при представлении между 24-часовыми оставшимися в живых и невозвращенными (слева) и 7-дневными выжившими и невозвращенными (справа).

Таблица 3 - Категориальные переменные, значительно связанные со смертностью в первые 24 часа после представления, и период от 24 часов до 7 дней после представления, идентифицированный с помощью однофакторного анализа (* данные только от клиник 1 и 3)

Фактор	Смертность: <24 h	P Value	Смертность: ≥24 h but <7 days	P Value
Время поступления*
В не работы клиники	61/84 (72.6%)	.003	19/34 (55.9%)	1.0
В нормальные часы работы клиники	48/82 (58.5%)	.003	19/34 (55.9%)
Клиника 2	73/84 (86.9%)	<.001	8/11 (72.7%)	.43
Клиники 1 и 3	109/166 (65.7%)	<.001	30/57 (52.6%)
Количество пораженных конечностей
≥2	158/196 (80.6%)	<.001	28/38 (73.6%)	.001
1	22/52 (42.3%)	<.001	10/30 (33.3%)
Респираторный статус
Одышка	85/112 (75.9%)	.058	19/27 (70.3%)	.045
Без одышки	74/113 (65.5%)	.058	17/39 (43.6%)
Статус сердечной недостаточности
с CHF	64/87 (73.6%)	<.001	15/23 (65.2%)	.002
без CHF	4/23 (17.4%)	<.001	3/19 (15.8%)
Гепарин
назначался	n/a	n/a	18/24 (75%)	.023
Не назначался	n/a	n/a	20/44	(45.5%)
Аспирин, клопидогрел или оба
Не назначался	n/a	n/a	26/35 (74.3%)	.001
Назначался n/a	9/33	n/a	(27.3%)

Из кошек, которые выжили через 24 часа после представления: 38/68 (55,9%) были мертвы <7 дней после представления, 32/38 были подвергнуты эвтаназии (47% из 24-х оставшихся в живых) и 6/38 умерли (8,8% час оставшихся в живых). Из всех кошек, представляющих ATE, 30/250 (12%) выжили в течение как минимум 7 дней после презентации. Из кошек, выживших в первые 24 часа, у пациентов с поражением ≥ 2 конечности, одышкой, CHF, обработанными гепарином или не обработанными аспирином, клопидогрелем или обоими, более вероятно, будут подвергнуты эвтаназии или смерти до 7 дней (таблица 3). Ректальная температура была ниже у невыписанных (36,8 ° C [33,1-39,1] против 38,6 ° C [36,2-41,4], P = 0,003, рис. 1), как и возраст (11 лет [2-19] против 13 лет [1 -21], P = 0,28). Факторы, перенесенные в многофакторный анализ, - это ректальная температура при представлении, возраст, CHF, количестве пораженных конечностей, лечении гепарином и лечении аспирином, клопидогрелем или и тем, и другим. Независимые предсказатели <7-дневной смертности были сниженная ректальная температура (HR, 2,25, 95% ДИ, 1,12-4,48, P = 0,021) и не получали лечение аспирином, клопидогрелем или обоими (HR, 8,26, 95% ДИ, 1,39-50; P = 0,001).

Смертность ≥7 дней после презентации

Среднее время госпитализации для 30 кошек в живых ≥7 дней составляло 2 дня (диапазон 0-7 дней). По крайней мере 1 эпизод рецидива АТЕ был зарегистрирован у 14/30 (46,7%) кошек, выживших в течение как минимум 7 дней. Среднее время от презентации до рецидива составляло 118 дней (диапазон 7-2,614 дней). Эвтаназия была выполнена в первом эпизоде у 11/14 (78,6%) кошек, во втором эпизоде у 2/14 (14,3%) кошек, а 1 кошка была подвергнута эвтаназии из-за третьего повторения. Эвтаназия, вызванная клиническими признаками ХСН, была причиной смерти у 15/30 (50%) кошек, выживших ≥7 дней. Клинические признаки заболевания, связанного с АТЕ, за исключением рецидива, были подстрекательским фактором для эвтаназии у 1 кошки в течение 7 дней; эта кошка страдала существенным некрозом конечностей. Никаких кошек в этой популяции не подвергали эвтаназии или умерли в связи с некардиальным заболеванием.

Через 1 год после презентации 6/30 (20%) кошек, живших в ≥7 дней, все еще были живы. Для этих кошек среднее время выживания (MST) составляло 94 дня (95% ДИ, 42-164 дня, диапазон 7-2,614, рис. 2) в сравнении с MST нулевых дней (диапазон 0-2,614 дней) для всей когорты (n = 250). Анализ выживаемости в ранговом ранжировании не выявил каких-либо существенных связей с выживаемостью ≥7 дней.

Рис 2 - Кривая Каплана-Мейера демонстрирует выживаемость у кошек в течение 7 дней после презентации с артериальной тромбоэмболии (средняя выживаемость 94 дня, 95% ДИ, 42-164 дня, 7-2,614 дней).

В целом, наиболее распространенной причиной смерти была эвтаназия, проведенная у 229/250 (91,6%) кошек. Спонтанная смерть произошла у 16/97 (16,5%) кошек, которые не были подвергнуты эвтаназии при представлении.

Обсуждение

В этом ретроспективном исследовании представлена новая информация о распространенности ATE у кошек в популяции GP. Согласно этим данным, распространенность составила приблизительно 0,3% за исследуемый 98-месячный период. Наше общее население GP включало кошек, представленных для различных рутинных консультаций, что может объяснить более низкую частоту, с которой ATE сообщается в GP по сравнению с предыдущими отчетами из практики направления [4, 5]. Также возможно, что поисковые термины, используемые для опроса электронных баз данных , хотя и тщательный, не выявил каждый случай, представленный 3 клиникам в течение периода включения. Распространенность, рассчитанная по нашим данным, скорее всего, будет представлять собой более широкую популяцию GP, поскольку участвующие в ней клиники предоставили большое количество случаев и представили больницы с объектами госпитализации и диагностики на местах и более мелкие отраслевые практики с более ограниченными кадрами и ресурсами. Однако была представлена только Южная Англия. Распространенность кошачьих ATE может отличаться в других географических регионах.

Как мы предположили, эвтаназия при представлении без попытки лечения была наиболее распространенным результатом для кошек с ATE, представленных GP. Тем не менее, 70,1% кошек, в которых проводилось лечение, выжили в течение как минимум 24 часов после представления. Способность оценивать факторы, связанные со спонтанной смертью, была скомпрометирована значительной долей кошек, подвергшихся эвтаназии в этом исследовании, особенно при представлении. У кошек, выживших в течение 24 часов, в ходе которых проводилось лечение, снижение ректальной температуры при представлении было значительно связано со смертностью в течение 24 часов и 7 дней после презентации. Этот результат оставался значительным после многофакторного анализа, который учитывал влияние других измеряемых величин с повышенной опасностью смерти 2,25 при каждых 1 ° C нижней ректальной температуре.

После начального 24-часового периода смертность в течение 7 дней также была значительно связана с отсутствием приема аспирина, клопидогрела или обоих. Наши ретроспективные данные о пользе лечения следует интерпретировать с осторожностью. Хотя мы действительно идентифицировали значительно положительный эффект на результат для кошек, получавших лечение аспирином, клопидогрелем или оба препарата в многопараметрическом анализе, возможно, что это было ложным результатом. Влияние на исход раннего антитромбоцитарного лечения у кошек, остро проявляющихся с АТЕ, не оценивалось и заслуживает дальнейшего проспективного исследования. Сообщалось, что клопидогрель в последнее время увеличивает время рецидива ATE или сердечной смерти по сравнению с аспирином в проспективном рандомизированном многоцентровом клиническом исследовании кошек с предшествующей историей ATE [2].

В анализе, имеющем анатомию, кошки с ≥2 пораженными конечностями, затронутыми ATE, с меньшей вероятностью выжили до ≥7 дней. Это похоже на снижение темпов выживания в больнице, о котором сообщили другие авторы [4, 8], но не было независимым предсказателем смертности в нашей популяции. Хотя степень моторной функции ранее была связана с исходом[4], мы не оценили эту переменную, поскольку данные из нескольких практикующих врачей в нескольких центрах считались недостаточно надежными.

Мы не смогли определить каких-либо значимых предикторов смертности через 7 дней в этой популяции. В предыдущей публикации присутствие CHF при представлении с ATE было связано со значительно меньшим средним временем выживания [4]. В нашей популяции только 8 кошек с CHF были включены в анализ выживаемости. Такое небольшое количество объектов исследования уменьшит вероятность обнаружения существенной разницы, если бы она существовала. MST из всех 30 кошек, выживших через 7 дней после представления, составляли 94 дня после их представления. Предыдущие авторы сообщили о времени выживания кошек, выписанных из больницы [4, 6, 7, 8], но мы провели анализ выживания на основе кошек, выживших через 7 дней после представления. Вероятно, это более объективная классификация пациентов, чем точка сброса, которая может быть подвержена факторам владельца, ветеринара и клиники. Однолетняя выживаемость кошек, живших в течение ≥7 дней после первоначальной презентации, составляла 20% в этой когорте. Аналогичное число пациентов подвергали эвтаназии после выписки в результате рецидива CHF и ATE. Разрушительный характер ATE и CHF у кошек иллюстрируется наблюдением, что все кошки, были живые через 7 дней после презентации, умерли или были подвергнуты эвтаназии из-за сердечной болезни или факторов, связанных с ATE.

Потенциальные осложнения ATE [4, 8], такие как острая травма почек и травма реперфузии, были трудно идентифицировать из доступных записей. Несмотря на то, что у некоторых пациентов была отмечена тяжелая азотемия или гиперкалиемия, вполне вероятно, что частота острой метаболической аномалии была недооценена из-за относительно низкой интенсивности мониторинга для пациентов в ГП. Из-за этого мы не пытались оценить скорость реперфузионного повреждения или острой почечной недостаточности, но вместо этого классифицировали эвтаназию или смерть в сочетании с тяжелыми нарушениями обмена веществ как «связанные с АТЕ». Тем не менее, это ограничение этого исследования, что мы не могли более точно идентифицировать эти осложнения АТЕ у нашей популяции.

Несмотря на предыдущий отчет о сезонности при представлении кошек с ATE в GP, мы не обнаружили сезонности в нашей более широкой когорте [7]. Как сообщали другие авторы, мужское предвзятое отношение проявилось у нашего населения кошек с ATE [4, 6, 7, 8]. Гипертрофическая кардиомиопатия также имеет мужскую половую предрасположенность [9, 10, 11, 15, 16], что может объяснить мужское смещение у кошек с АТЕ. Сообщаемые здесь породистые породы также чрезмерно представлены в представленных описаниях кардиомиопатии у кошек [10, 11, 15].

Заметная разница в сигнале между этой популяцией и ранее сообщенными была более значительным медианой возраста при представлении. Предыдущие исследования показали возраст в возрасте от 6 до 9 лет, 4, 5, 6, 7, тогда как у кошек в нашем исследовании был средний возраст 12 лет. Интересно, что однофакторный анализ факторов, влияющих на смертность через 24 часа, но в течение 7 дней предполагал, что невыжившие кошки были моложе (11 лет, 2-19 против 13 лет, 1-21). Об этом нельзя судить по нашим данным. Хотя кошки были старше, доля, подтвержденная как гипертиреоидная, была сопоставимой с показанной ранее [4, 7, 8].

Интересной разницей в исторических выводах этой популяции была высокая частота ранее аускулированных аномалий. Смит и др. документировали ранее аускулированные аномалии только в 4,7% случаев, 4 по сравнению с 23,6% кошек в этом исследовании. Это может отражать большую доступность полных клинических записей у нашего населения, поскольку кошки не были переданы за пределы их первичной практики.

Данное исследование может быть недооценено количеством кошек с ХСН, возможно, из-за ограниченного диагностического тестирования, проведенного в некоторых клиниках или из-за наших относительно строгих критериев диагностики ХСН. Точное определение доли кошек с ХСН при представлении было невозможно из-за высокой скорости эвтаназии. Из пациентов, у которых можно было определить наличие или отсутствие ХСН, 42/63 (66,7%) кошек подтвердили ХСН. Тот факт, что диуретики назначались 57 кошкам, может указывать на то, что клиницисты с большей вероятностью назначают лечение CHF, чем проводят диагностические тесты для подтверждения своей гипотезы, или что наша классификация CHF с использованием строгих критериев недооценивает истинное количество больных кошек. Невозможность нашего исследования определить наличие или отсутствие CHF при предъявлении является потенциальным ограничением.

К сожалению, данные, содержащиеся в клинических записях из нескольких центров ГЦ в течение длительного периода, которые основаны на опыте и мнении отдельных лиц, вероятно, будут сильно варьироваться среди врачей и со временем. В ретроспективном исследовании нет возможности стандартизации данных. Было большое количество недостающих данных, относящихся к минимальному расследованию у пациентов, которые могут быть нестабильными и плохо переносимыми из-за стресса и боли у населения, в котором финансовые ограничения, вероятно, будут распространены. Проспективное исследование для оценки результатов у кошек, получавших ATE, проводилось стандартизованным образом в центре ≥1, должно устранить большую часть этого изменения и, таким образом, повысить надежность и силу доказательств.

Таким образом, оценочная распространенность ATE у кошек, представленная GP за исследуемый 98-месячный период, составила 0,3%. Как мы предположили, кошки с ATE, представленные ГП, скорее всего, будут подвергнуты эвтаназии без каких-либо попыток лечения. Примерно половина кошек, выживших в первые 24 часа после презентации, выжила в течение 7 дней. Одна пятая кошек, живших в течение ≥7 дней, выжила в течение 1 года после презентации, подтверждая, что долгосрочная выживаемость возможна в небольшой доле случаев.

Исправления, сделанные после онлайн-публикации 15 ноября 2013 года: исправлены ошибки в распространенности АТС в общей практике. В статье ранее указывалось 0,003% (или 0,0026%); однако правильная цифра составляет 0,3% (или 0,26%).

Литература

Cote E, MacDonald KA, Meurs KM, Sleeper MM. Feline cardiology. Iowa: Wiley‐Blackwell; 2011.
Smith SA, Tobias AH. Feline arterial thromboembolism: An update. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2004;34:1245–1271.
Flanders JA. Feline aortic thromboembolism. Comp Cont Educ Pract 1986;8:473–480.
Smith SA, Tobias AH, Jacob KA, et al. Arterial thromboembolism in cats: Acute crisis in 127 cases (1992‐2001) and long‐term management with low‐dose aspirin in 24 cases. J Vet Intern Med 2003;17:73–83. ]
Buchanan JW, Baker GJ, Hill JD. Aortic embolism in cats: Prevalence, surgical treatment and electrocardiography. Vet Rec 1966;79:496–505.
Laste NJ, Harpster NK. A retrospective study of 100 cases of feline distal aortic thromboembolism: 1977‐1993. J Am Anim Hosp Assoc 1995;31:492–500.
Schoeman JP. Feline distal aortic thromboembolism: A review of 44 cases (1990‐1998). J Feline Med Surg 1999;1:221–231.
Moore KE, Morris N, Dhupa N, et al. Retrospective study of streptokinase administration in 46 cats with arterial thromboembolism. J Vet Emerg Crit Care 2000;10:13.
Rush JE, Freeman LM, Fenollosa NK, Brown DJ. Population and survival characteristics of cats with hypertrophic cardiomyopathy: 260 cases (1990‐1999). J Am Vet Med Assoc 2002;220:202–207.
Payne J, Luis Fuentes V, Boswood A, et al. Population characteristics and survival in 127 referred cats with hypertrophic cardiomyopathy (1997 to 2005). J Small Anim Pract 2010;51:540–547.
Atkins CE, Gallo AM, Kurzman ID, Cowen P. Risk‐factors, clinical signs, and survival in cats with a clinical‐diagnosis of idiopathic hypertrophic cardiomyopathy ‐ 74 cases (1985‐1989). J Am Vet Med Assoc1992;201:613–618.
Baty CJ, Malarkey DE, Atkins CE, et al. Natural history of hypertrophic cardiomyopathy and aortic thromboembolism in a family of domestic shorthair cats. J Vet Intern Med 2001;15:595–599.
Smith CE, Rozanski EA, Freeman LM, et al. Use of low molecular weight heparin in cats: 57 cases (1999‐2003). J Am Vet Med Assoc 2004;225:1237–1241.
Welch KM, Rozanski EA, Freeman LM, Rush JE. Prospective evaluation of tissue plasminogen activator in 11 cats with arterial thromboembolism. J Feline Med Surg 2010;12:122–128.
Ferasin L, Sturgess CP, Cannon MJ, et al. Feline idiopathic cardiomyopathy: A retrospective study of 106 cats (1994‐2001). J Feline Med Surg 2003;5:151–159.
Fox PR, Liu SK, Maron BJ. Echocardiographic assessment of spontaneously occurring feline hypertrophic cardiomyopathy. An animal model of human disease. Circulation 1995;92:2645–2651.

^Наверх