Вконтакте Одноклассники Фейсбук Гугл+ Английский Испанский Итальянский Русский Украинский

Реклама

Прогностические показатели у кошек с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП у кошек симптомы, прогноз)


Прогностические показатели у кошек с гипертрофической кардиомиопатией (Гкмп  у кошек симптомы, прогноз)

J Vet Intern Med. 2013 Nov-Dec;27(6):1427-36. Prognostic indicators in cats with hypertrophic cardiomyopathy. Payne J.R., Borgeat K., Connolly D.J., Boswood A., Dennis S., Wagner T., Menaut P., Maerz I., Evans D., Simons V.E., Brodbelt D.C., Luis Fuentes V.

Авторы: Пайне Й.Р., Боргеат К., Цонноллы Д.Й., Босвуд А., Деннис С., Щагнер Т., Менаут П., Маерз И., Еванс Д., Симонс В.Е., Бродбелт Д.Ц., Луис Фуентес В.

Прогностические предикторы у кошек с гипертрофической кардиомиопатией

Впервые опубликовано: 17 октября 2013 г.

Абстракт

Предпосылки: Увеличение левого предсердия (LA), застойная сердечная недостаточность (CHF) и аортальная тромбоэмболия (ATE) связаны с уменьшением выживаемости у кошек с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП), но прогностическая ценность эхокардиографических переменных не была хорошо охарактеризована.

Гипотеза / Цели: Мы предположили, что эхокардиографические параметры левого предсердия и оценка диастолической и систолической функции левого желудочка (LV) будут иметь прогностическую ценность у кошек с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП).

Животные: Двести восемьдесят две кошки с диагнозом гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП).

Методы: Ретроспективно проанализированы клинические и эхокардиографические записи больных кошек, поступивших в Королевский ветеринарный колледж с 2004 по 2009 г. Были включены только кошки с эхокардиографическим подтверждением толщины стенки ЛЖ в диастолу ≥ 6 мм. Результаты были получены из клинических отчетов или со ссылкой на ветеринаров и владельцев.

Результаты. Прогностические показатели у кошек с гипертрофической кардиомиопатией

Смерть произошла у 164 кошек, из которых 107 считалась сердечная смерть. Унивариантные предикторы повышенного риска сердечной смерти включали пожилой возраст, отсутствие сердечного шума, наличие ритма галопа или аритмии, представление либо с ХСН, либо с артериальной тромбоэмболией, гипертрофией крайней степени (≥9,0 мм), фракционным сокращением ЛЖ (FS%) ≤ 30%, гипокинез региональной стенки, увеличенный размер левого предсердия, снижение функции левого предсердия, спонтанное эхо-контрастирование крови / тромбы или оба эти признака, отсутствие обструкции оттока левого желудочка и рестриктивный паттерн диастолического наполнения. Анализ пропорциональных рисков Кокса выявил дисфункцию ЛЖ, низкую систолическую функцию ЛЖ и экстремальную гипертрофию ЛЖ как независимые предикторы снижения продолжительности жизни сердца.

Выводы и клиническое значение

Эхокардиографическое измерение функции левого предсердия, экстремальная гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) и систолическая функция ЛЖ обеспечивают важную прогностическую информацию у кошек с диагнозом гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП).

Сокращения

  1. Adur: ARdur - отношение длительности трансмитральной волны позднего наполнения (Adur) к длительности обратной волны из легочных вен в предсердия (ARdur)
  2. ATE - артериальная тромбоэмболия
  3. CHF - застойная сердечная недостаточность
  4. CVs - коэффициенты вариации
  5. E: A - отношение пика раннего наполнения митрального потока (E) к скоростям позднего наполнения (A)
  6. E: E ' - Отношение скорости раннего наполнения митрального потока к ранней диастолической митральной кольцевой скорости тканевым доплером
  7. E ': A' - ранней диастолической митральной кольцевой скорости тканевым доплером к поздней диастолической митральной кольцевой скорости
  8. FS% - фракция сокращение левого желудочка
  9. HCM - гипертрофическая кардиомиопатия
  10. IVRT - время изоволюмической релаксации
  11. LA: Ао - отношение диастолического диаметра левого предсердия к диаметру корня аорты, измеренное в изображениях по короткой оси
  12. LAA - левое ушко предсердия
  13. LAD - диаметр левого предсердия, измеренный параллельно митральному кольцу в последнем кадре перед открытием митрального клапана
  14. LA-EF% - общая фракция выброса левого предсердия
  15. LA-FS% - общая фракция сокращения левого предсердия
  16. LA - левое предсердие
  17. LV - левый желудочек
  18. LVWd - конечно-диастолический размер перегородки левого желудочка или толщина свободной стенки левого желудочка
  19. MR - митральная регургитация
  20. QMHA - Клиника королевы-матери для животных
  21. S: D - отношение систолического (S) пика легочной вены к пиковой диастолической (D) скорости
  22. SAM - систолическое переднее движение митрального клапана
  23. SEC - спонтанный эхо-контрастирование крови

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) определяется как гипертрофированный и нерасширенный левый желудочек (LV) в отсутствие другого системного или сердечного заболевания, способного вызывать аналогичную степень гипертрофии [1]. Это наиболее распространенное семейное заболевание сердца у людей [2] и наиболее часто диагностируемое заболевание миокарда у кошек. [3]

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек (ГКМП) - это гетерогенное заболевание как с точки зрения представления, так и с результатами терапии. Некоторым больным кошкам предъявляются признаки застойной сердечной недостаточности (ЗСН) или артериальной тромбоэмболии и некоторые кошки внезапно умирают. Другие больные кошки могут иметь длительное время выживания и умирать от некардиологических причин [4-8].

Прогностические факторы были зарегистрированы в ряде ретроспективных исследований гипертрофической кардиомиопатии у кошек (ГКМП) [5, 7-11]. Факторы, предположительно связанные с худшим результатом, включали наличие клинических признаков при диагностике [5, 8, 10, 11 ], увеличение левого предсердия (LA), [7-10, 12] и увеличение возраста при постановке диагноза [8, 10, 12]. Некоторые породы могут иметь более короткое время выживания, включая регдоллов [10] и мейн-кунов [11]. Раннее исследование показало, что частота сердечных сокращений свыше 200 уд/мин при первоначальном диагнозе отрицательно связана с выживаемостью [5], но это не было продемонстрировано в последующих исследованиях [8, 10].

Систолическое переднее движение (SAM) является отрицательным прогностическим показателем у людей [13-15], но прогностический эффект у кошек остается неясным [7, 8, 10], потому что нет перспективных продольных исследований относительно систолического переднего движения SAM у кошек, а длинные - термическая взаимосвязь между исходом и наличием или отсутствием динамической обструкции левого желудочка.

Был установлен предиктор максимальная толщина стенки ЛЖ у кошек с ГКМП [7]. Прогноз не был связан с полом [5, 10] или массой тела [5]. У бессимптомных кошек введение атенолола не оказывало влияния на выживаемость в течение 5 лет после диагностики [12].

При гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) человека и других сердечных условиях эхокардиографические меры обычно используются в качестве прогностических показателей. К ним относятся меры функции левого предсердия, [16] систолическая функция ЛЖ [17-19] и диастолическая функция [20-28]. Хотя увеличение левого предсердия считается очень важным прогностическим показателем у кошек с ГКМП [7-10], было сделано для исследования других эхокардиографических маркеров прогноза.

Мы предположили, что, хотя эхокардиографические переменные левого предсердия предоставят прогностическую информацию у кошек с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП), оценка диастолической и систолической функции левого желудочка обеспечит дополнительную прогностическую ценность. Поэтому целью этого исследования было исследование прогностической ценности эхокардиографических переменных у кошек с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП).

Материалы и методы

Случаи гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) были идентифицированы путем поиска электронных записей пациентов с кошками, наблюдавшихся в Королевском ветеринарном колледже, им. Королевы матери клинике для животных (QMHA) в период с июня 2004 года по август 2009 года. Кошки были включены, если диагноз гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) был сделан советом руководителей, сертифицированным кардиологом или резидентом по кардиологии, который контролируется сертифицированным кардиологом, на основании 2D эхокардиографии или М-режима или обоих этих режимов, а также при наличии контрольной информации. Кошки были исключены из исследования, если у них был известный диагноз гипертиреоз или гипертония, определяемый как систолическое артериальное давление свыше 180 мм рт. ст .; систолическое артериальное давление более 160 мм рт. ст. с изменениями сетчатки, указывающими на гипертонию; с медицинской точки зрения явная системная гипертония; или наличие хронической почечной болезни или те случаи, когда артериальное давление не было определено. Первая дата посещения была определена как дата первого эхокардиографического обследования. Кошки с предварительной диагностикой гипертрофической кардиомиопатии не исключались, но данные были взяты из первого посещения с эхокардиографическим исследованием в течение периода исследования, а не с даты первоначального диагноза.

Медицинские записи для каждой кошки были рассмотрены на предмет наличия информации относительно: даты рождения, пола, породы и даты первого посещения QMHA с возрастом, рассчитанным на этот визит. Были зарегистрированы результаты физического обследования, а также систолическое артериальное давление и общая концентрация тироксина в сыворотке, если таковая имелась. Клинический статус при представлении был зарегистрирован (таблица 1) и сгруппирован в «бессимптомный» (кошки, представляющие бессимптомно, с одновременным заболеванием, с одновременным респираторным заболеванием или с некардиологическим хилотораксом), «синкопе», «ЗСН» (кошки, представляющие ЗСН или хилоторакс сердечного генеза) и «ATE» (кошки, представляющие артериальную тромбоэмболию с или без застойной сердечной недостаточности). Кошки с экзкрционным дыханием открытым ртом не анализировались из-за небольших количеств. Кошки с ГКМП с «несердечным хилотораксом» были определены как имеющие постоянный нормальный размер и функцию левого предсердия, несмотря на прогрессирующий или постоянный хилоторакс. Присутствие аритмий определяли по имеющимся записям ЭКГ (6 отведений, Холтер, или и то и другое) и путем анализа параллельной ЭКГ, записанной во время эхокардиографии. Аритмии были классифицированы как «брадиаритмии», «суправентрикулярные аритмии», «желудочковые аритмии» или обе «суправентрикулярные и желудочковые аритмии».

Таблица 1. Определения категоризации клинических признаков при предъявлении.

Клинический статус при представлении Определение
Асимптоматические Рассчитано для исследования шума, галопа или аритмии, но без клинических признаков
Конкурентные болезни Рассчитано для исследования некардиологической болезни, но сердечной болезни, подозреваемой во время госпитализации. Никаких клинических признаков, связанных с сердечной недостаточностью
Конкурентные респираторные болезни Рассчитано для исследования респираторных заболеваний, но сердечные болезни, подозреваемых во время госпитализации. Первичная респираторная болезнь впоследствии подтверждена при дальнейших исследованиях
Обмороки Эпизоды, описанные как синкопальные или судорожные действия. Не выявлено никаких сердечно-сосудистых причин для развития обмороков
Экстрациональное дыхание с открытыми ртом Дыхание с открытым ртом только в периоды возбуждения, стресса или физических нагрузок
Хроническая сердечная недостаточность Любое из следующего: настоящее или предыдущее рентгенографическое свидетельство отека легких; настоящее или предыдущее рентгенографическое / ультрасонографическое свидетельство плеврального или перикардиального выпота; или тяжелой тахипноэ, которая показала четкий ответ на введение фуросемида
Хилоторакс Молокообразный белый плевральный выпот с концентрацией триглицеридов, превышающей концентрации их в сыворотке и отсутствие инфекционных организмов, идентифицированных при анализе жидкости
Некардиогенный хилоторакс Хилоторакс с нормальными размерами камеры предсердия и нормальной функцией левого предсердия
Артериальная тромбоэмболия
  • Конечность: внезапное начало дефицита нижних моторных нейронов в одной или нескольких конечностях, диагностированных как артериальная тромбоэмболия, посещая врача
  • Мозг: результаты магнитно-резонансной томографии с хорошо разграниченным поражением, гипертензия на T2-взвешенном изображении
  • Мезентерий: история острой боли в животе, высокий уровень креатинкиназы и эхокардиографическое свидетельство спонтанного эхоконтраста в левом предсердии

Все эхокардиографические обследования были проанализированы и переоценены одним сертифицированным кардиологом (VLF) или резидентом (КБ). Измерения были получены только с изображений с оптимальным качеством изображения со средними значениями, зарегистрированными по меньшей мере из 3 сердечных циклов, за исключением максимальной толщины стенки в диастолу толщины в эхо 2D LV, для которой было сообщено максимальное измерение по меньшей мере 3 сердечных циклов.

Гипертрофия левого желудочка определялась как перегородка ЛЖ или свободная стенка диастолической толщины ≥6 мм [7] независимо от того, измеряется ли она от изображений 2D или M-моды [29]. В противном случае изображения M-режима использовались только для получения значений фракции сокращения LV (FS%), а 2D-изображения использовались для измерения максимальной толщины стенки нижнего диастолического сегмента перегородки или свободной стенки. Было отмечено наличие какого-либо гипокинеза региональной стенки левого желудочка, основанное субъективно на 2D-изображениях и определяемое как область стенки левого желудочка, которая была тоньше, чем остальная часть ЛЖ, с минимальной экскурсией или асинхронно двигаясь с остальной частью желудочка. Размер левого предсердия оценивали по двум отдельным методам: LA: Ao и LAD. LA: Ao был получен из двумерного режима в правой парастернальной проекции для вычисления отношения диаметра LA к диаметру корня аорты, измеренного в начале комплекса QRS [28]. LAD измеряли из правого парастернального проекции по длинной оси, в котором диаметр левого предсердия в последнем кадре перед отверстием митрального клапана измерялся параллельно митральному кольцу, деля пополам левое предсердие [30]. В ряде случаев было зарегистрировано наличие либо наличие спонтанного эхо-контрастирования (SEC), либо тромба в левом предсердии. Максимальные площадь LA (LAA) регистрировались там, где она были доступны [31]. Систолическая функция LA оценивалась как методом 2D, так и M-моды. В 2D-методе (LA-EF%) была рассчитана «полная» фракция выброса левого предсердия LA по максимальному и минимальному объему LA, измеренных с помощью одного модифицированного метода Simpson из правых пространственных изображений по длинной оси [16, 32, 33]. Анатомический M -режим использовался для расчета фракции сокращения LA-FS% на основе минимального и максимального диаметра LA в изображении по короткой оси на уровне аортального клапана и левого предсердия [34].

Если переднее систолическое движение митрального клапана (SAM) или митральная регургитация (МР) присутствовали на двумерном изображении или цветовом потоке Допплера, соответственно, это было записано. Переднее систолическое движение митрального клапана (SAM) был идентифицирован на двумерном эхо, идентифицируя любое ненормальное движение передней митральной створки от кинопетель, проиграемых на медленной скорости, и подтверждено, демонстрируя отклонение в выносящем тракте левого желудочка (LV) на доплеровском цветном потоке. Трансмиральные паттерны течения крови, легочной венозной картины течения и ткани перегородки. Параметры доплеровской визуализации были записаны там, где это было возможно. Рассчитанные переменные включали E: A, отношение скоростей раннего наполнения (E) к скорости позднего наполнения (A) у кошек со скоростями E-волн ≤ 0,2 м/с при дифференциации волн E и A [35]; E: IVRT, отношение митральной волны E (в м/с) к времени изоволюмической релаксации (в мс); E ': A', отношение митральной кольцевой скорости доплеровской мембраны ранней диастолической ткани к митральной кольцевой скорости поздней диастолической перегородки; E: E ', отношение митральной E-волны к кольцевой ранней диастолической скорости перегородки тканевого доплера (E'); S: D - отношение систолической пиковой максимальной скорости (S) к пиковой диастолической (D) скорости; и Adur: ARdur, отношение длительности поздней заполняющей передающей волны (Adur) к длительности волны торможения легочной вены в предсердии (ARdur) [31, 36]. Для E: IVRT, E ': A' и E: E 'Были вычислены только в том случае, если компоненты E или E были соответственно дифференцированы от компонентов A или A' соответственно.

Диастолический тип наполнения был классифицирован в соответствии с схемами трансмитрального потока. Отношение E: A <1 было классифицировано как замедленная картина релаксации, соотношение E: A 1-2 равно либо нормальному, либо псевдонормальному образцу, а отношение E: A> 2 являлось рестриктивным типом наполнения. [36 ] Обычные и псевдонормальные типы наполнения левого желудочка были дифференцированы по последовательности факторов. Если бы было увеличение LA (LA: Ao> 1,5 [37] или LAD> 16 мм [36]) или кошка была представлена с застойной сердечной недостаточностью, картина считалась псевдонормальной. Для кошек с нормальным размером LA и без CHF дифференциация нормального от псевдонормального наполнения была основана на оценке E: E ', Adur: ARdur и E': A ', в зависимости от доступности этих тестов.

Диастолическая картина наполнения у этих кошек считалась псевдонормальной в присутствии любого из следующих: E: E '> 10, Adur: ARdur <1 и E': A '<1. [31, 35, 36] Была получена информация о том, выжили ли кошки после выписки и какие кардиальные лекарства, если таковые имеются, были назначены при выписке. Смертность определялась путем анализа медицинских записей QMHA и обращения к ветеранам-ветеринарам. Дата смерти, независимо от того, умерла ли кошка естественным путем или из-за эвтаназии, и была ли зафиксирована смерть от сердечной болезни (внезапная смерть, ХСН, тромбоэмболия). Кошки, которые были подвергнуты эвтаназии из-за нового эпизода ЗСН, формирования резистентной к препаратам ХСН, новым эпизодом тромбоза или неспособным восстановить функцию конечности, считались смертельными. Если недостаточно доказательств владельцы связались и попросили заполнить анкету. Внезапная смерть определялась как найденная мертвой без очевидной причины у себя дома или как свидетельское событие, когда кошка была, по-видимому, хорошо в предыдущие 24 часа, и смерть предполагалась связанной с сердцем. Для кошек, которые все еще живы, выживаемость рассчитывалась вплоть до даты собеседования с владельцем или последней даты ветеринарного обследования. Статистический анализ выполнялся коммерчески доступным программным обеспечением, а значения указывались как среднее ± SD (нормально распределенные данные) и медиана ( межквартильный диапазон [IQR]) для ненормальных данных. Повторяемость для 2 наблюдателей оценивалась по коэффициентам вариации (CVs) для непрерывных переменных и статистике каппа для категориальных переменных. Были сформированы кривые выживаемости Каплана-Мейера, время выживания - медиана (диапазон) и различия между группами, проанализированными с помощью Логранк-теста (Mantel-Cox). Смерть без кардиографии (с выживаемостью вплоть до смерти), а кошки, все еще живые во время анализа, были подвергнуты цензурироованию. Был проанализирован составной конечный результат всех смертей, связанных с сердечной недостаточностью (CHF, тромбоз, внезапная смерть). Коэффициенты опасности и 95% доверительные интервалы (CI) для унивариантных факторов были рассчитаны методом пропорциональных рисков Кокса. Чтобы оценить влияние множественных переменных на выживаемость, был выполнен многовариантный анализ с учетом переменных, значимых при P <.10, с помощью ручной пошаговой модели регрессии Кокса. Рассчитаны коэффициенты опасности и 95% ДИ. Были оценены конечные вариационные парные взаимодействия модели, предположение о пропорциональной опасности было оценено по логарифмическим суммам накопленной опасности, а остатки Шонфельда и общая модель соответствовали графической оценке остатков Кокса-Снелла [38]. Непрерывные переменные первоначально анализировались как квартили (или половин для переменных с n <80) методом Каплана-Мейера для оценки того, следует ли перенести одно значение отсечки или непрерывную переменную в многопараметрическую модель. Переменные, в которых происходило порядковое увеличение или уменьшение опасности с каждым квартилем, принимались как непрерывные. Переменные, в которых 1 или более квартилей имели значительно отличающиеся кривые выживаемости от других квартилей, принимались за категориальные данные с использованием отсечек, основанных на значениях разных квартилей (ов). Значение P <0,05 считалось статистически значимым.

Результаты

В период с июня 2004 по август 2009 года у 282 кошек была диагностирована ГКМП по симптомам и инструментальным данным, которые были включены в исследование. При первоначальном представлении средний возраст (IQR) составлял 6,2 (2,8-9,7) года, с диапазоном 0,4-17,4 лет и средним весом 4,71 ± 1,11 кг. Большинство кошек были самцами (75,5%), кастрированные (95,0%) и нестерильные (80,5%). Всего было представлено 17 пород, из которых наиболее распространенными породистыми породами были британская короткошерстная (n = 18), персидская (n = 15), регдол (n = 6) и сфинкс (n = 4). При первоначальном представлении, синдром застойной сердечной недостаточности присутствовал у 93 кошек (33,0%), в том числе у 88 (31,2%) в группе ЗСН (ЗСН или кардиогенный хилоторакс) и 5 (1,8%) с артериальной тромбоэмболией и ЗСН (таблица 2). Из них 49 имели перикардиальный выпот, у 53 - плевральный выпот, а у 65 - отек легких. Из 17 кошек, представляющих тромбоэмболическое событие, 7 были поражения на 1 конечности, 7 - на 2 конечностях, 1 - на 3 конечностях, 1 эмбол был в головном мозге, 1 - в брыжейке кишечника.

Таблица 2. Клинический статус кошек с гипертрофической кардиомиопатией при первой презентации.

Клинический статус n (%)
Асимптомные 88 (31.2) 158 (56.0)
Конкурентные болезни 54 (19.1)
Конкурентные респираторные болезни 13 (4.6)
Некардиогенный хилоторакс 3 (1.1)
Обмороки 16 (5.7) 16 (5.7)
Экспираторная одышка с открытым ртом 3 (1.1) 3 (1.1)
Застойная сердечная недостаточность 81 (28.7) 88 (31.2)
Хилоторакс 7 (2.5)
Артериальная тромбоэмболия 12 (4.3) 17 (6.0)
Артериальная тромбоэмболия + застойная сердечная недостаточность 5 (1.8)

Примечание: HCM, гипертрофическая кардиомиопатия; CHF, застойная сердечная недостаточность; ATE, артериальная тромбоэмболия.

Двести шесть (73,0%) кошек были представлены с сердечным шумом, тогда как только 67 (23,8%) были представлены с ритмом галопа (табл. 3). Артериальное давление измеряли у 178 (63,1%) кошек. Общая концентрация тироксина в сыворотке оценивалась у 87 (30,9%) кошек в целом и у 55 (58,5%) кошек в возрасте ≥9 лет.

Таблица 3. Физический осмотр, аускультация и результаты ЭКГ при первой презентации у всех кошек с гипертрофической кардиомиопатией

Наличие (%)/ медиана (IQR) n
ЧСС (/мин) 180 (160–200) 272
ЧДД (/мин) 48 (36–60) 262
Температура (°C) 38.2 (37.7–38.7) 203
Шум 206 (73.3) 281
Галоп 67 (23.8) 281
Аритмия (аускультация) 50 (17.8) 281
Аритмия (ЭКГ) 76 (31.1) 244
Брадиаритмия 6 (2.5)
Суправентрикулярная аритмия 15 (6.1)
Вентрикулярная аритмия 49 (20.1)
Суправентрикулярная и вентрикулярная 6 (2.5)

1. HCM, hypertrophic cardiomyopathy.

Все эхокардиографические переменные измерялись в течение 2-месячного периода, причем 77 эхокардиографических исследований измерялись сертифицированным кардиологом (VLF) и 205 - исследования, измеренными резидентом (КБ). Повторяемость эхокардиографических измерений (внутриисследовательская) оценивалась у 12 случайно отобранных кошек. Измерения непрерывного измерения в 2D и M-моделях имели CV <10%, а допплеровские переменные имели CV <15%, за исключением IVRT и септальной ткани, данные о допплерографии, которые имели CV <20%. Все категориальные измерительные переменные имели значения каппа 0,75-1,00.

Систолическое переднее движение митрального клапана (SAM) присутствовало у 179 (64,9%) кошек (табл. 4). Кошки с SAM были моложе (медиана [IQR]: 4,5 [2,2-8,6] лет), чем кошки без SAM (медиана [IQR]: 9,0 [5,2-11,6] лет) (P <0,001). Только 15 из 282 кошек в исследовании были седированы для их эхокардиографического обследования. Протоколы седации состояли только из буторфанола; буторфанол либо с мидазоламом, либо с ацепромазином; или мидазолама с кетамином.

Таблица 4. Эхокардиографические переменные у всех кошек с ГКМП при первичном приеме

Эхо оценка Наличие (%)/среднее ± SD/медиана (IQR) n
Максимальная толщина свободной стенки левого желудочка в диастолу 2D LVWd (mm) 7.8 (7.0–8.9) 276
Фракция укорочения FS% 50.3 ± 13.4 265
Регионарный гипокинез стенки левого желудочка LV 15 (5.5) 273
LA:Ao 1.44 (1.22–1.92) 241
LAD (мм) 16.6 (14.8–21.0) 240
LAA (м/с) 0.26 (0.17–0.43) 47
LA-EF% (%) 50.4 (27.2–61.9) 221
LA-FS% (%) 18.1 ± 8.6 220
Спонтанное эхоконтрастирование / тромбоз 48 (17.5) 275
Митральная регургитация (MR) 188 (77.0) 244
Спонтанное эхоконтрастирование (SAM) 179 (64.9) 276
Паттерн диастолического трансмитрального потока
Нормальный 7 (6.1) 114
Задержка 31 (27.2)
Псевдонормальный 44 (38.6)
Рестриктивный 32 (28.1)
E:A (≤0.2 m/s разделение) 1.31 (0.98–2.28) 114
S:D 1.33 ± 0.57 138
E:IVRT 16.5 (12.2–21.3) 95
Adur : ARdur 1.05 ± 0.52 70
E:E′ 14.2 (11.1–19.0) 100

Примечание: HCM, гипертрофическая кардиомиопатия; LVWd, конечная диастолическая перегородка левого желудочка или толщина свободной стенки; FS%, дробное сокращение левого желудочка; LA: Ao, отношение коротких осей диастолического диаметра левого предсердия к диаметру корня аорты; LAD, диаметр левого предсердия, измеренный параллельно митральному кольцу в последнем кадре перед открытием митрального клапана; LAA, скорость левого ушного отверстия; LA-EF%, фракция выброса левого предсердия; LA-FS%, дробное сокращение левого предсердия; SEC, спонтанный эхо-контраст; МР, митральная регургитация; SAM, систолическое переднее движение митрального клапана; E: A, отношение раннего наполнения пика митрального прилива (E) к скоростям позднего наполнения (A); S: D, отношение систолического пика легочной вены пика (S) к максимальной диастолической (D) скорости; IVRT, время изоволюмической релаксации; Adur: ARdur, отношение длительности поздней заполняющей передающей волны (Adur) к длительности волны торможения легочной венозной волны (ARdur); E: E ', отношение раннего заполнения пика митрального прилива к ранней диастолической ткани Доплеровская митральная кольцевая скорость.

Более четверти населения (n=76; 27,0%) не получали никаких кардиологических препаратов (таблица 5). Из 94 кошек, получавших фуросемид, 74 кошки получали фуросемид до эхокардиографического обследования, используемого для этого исследования и 20 кошек получали лечение фуросемидом после эхокардиографии. Из 75 кошек, получивших бета-блокаторы, 12 уже получали бета-блокаторы во время эха, которые были диагностированы в предыдущем случае.

Таблица 5 Лекарства, отпускаемые ко всем кошкам с ГКМП

Медикаменты n (%)
Без лечения 76 (27.0)
Бета-адреномиметики 75 (26.6)
Ингибиторы АПФ 97 (34.4)
Дилтиазем 4 (1.4)
Фуросемид 94 (33.3)
Пимобендан 18 (6.4)
Верошпирон 16 (5.7)
Аспирин 45 (16.0)
Клопидогрел 4 (1.4)
Низкомолекулярные гепарины 3 (1.1)

Примечание. HCM, гипертрофическая кардиомиопатия; ACE, ангиотензин-превращающий фермент.

В течение последующего периода погибло 164 кошки, из которых 57 смерти считались некардиальными, а 107 считались сердечными смертями. Шестнадцать кошек умерли или были подвергнуты эвтаназии во время их первоначального посещения, из которых 8 смертей были вызваны сердечными причинами. Сердечная смерть (или спонтанная смерть или эвтаназия) включала внезапную смерть (n = 17), CHF (n = 56) и артериальную тромбоэмболию (n = 34). Среднее (долгосрочное) время наблюдения составляло 729 (0-2,755) дней, а медиана (дальность) времени выживания (смертность от всех причин) составляло 1007 (0-2755) дней. Среднее (дальность) времени выживания (сердечная смертность) составляло 2153 (0-2755) дней. Возраст смерти составлял от 0,5 до 19,9 лет (рис. 1).

Кривые выживания Каплана-Мейера при смерти от кардиальной смерти и смертности от всех причин

Рисунок 1. Кривые выживания Каплана-Мейера при смерти от кардиальной смерти и смертности от всех причин.

Непрерывные предсказатели повышенного риска сердечной смерти (таблица 6) включали более высокий возраст; отсутствие шума; ритм галопа или аритмия; ЗСН или артериальная тромбоэмболия (ATE); экстремальная гипертрофия ЛЖ (≥9,0 мм); снижение систолической функции ЛЖ (FS% <30); краевой гипокинез; увеличенный размер левого предсердия (LA); уменьшение систолической функции левого предсердия (LA); спонтнное эхоконтрастирование (SEC), тромбы или оба этих признака; отсутствие динамической обструкции оттока левого желудочка; S: D ≤0,5; E: IVRT ≥20; Adur: ARdur <1.0; E: E '> 19,0; и общий рестриктивный диастолический паттерн наполнения левого желудочка. К факторам, не связанным с выживаемостью, относятся пол (P = 0,617), породы (с родословными и беспородные, P = 0.270), вес (P = 0,162), частота сердечных сокращений (P = 0,35), частота дыхания (P =0.056) и наличие митральной регургитации (P = 0.569). Влияние множественных режимов лечения на выживаемость не анализировалось в общей популяции, но субпопуляция бессимптомных кошек, которые не получали сердечных медикаментов, имела среднее время жизни 2191 (8-2,755) дня.

Таблица 6. Унивариантные предикторы исхода (сердечной смертности) у всех кошек с симптомами ГКМП.

Фактор HR 95% CI P достоверность Число с фактором/Всего
Возраст (в год жизни) 1,07 1.02–1.12 0.003 282
Отсутствие шумов Контроль <0.001 75/281
Шум 0.34 0.23–0.51 206/281
Отсутствие галопа Контроль 0.009 214/281
Ритм галопа 1.77 1.16–2.70 67/281
Отсутствие аритмии Контроль 231/281
Аритмия 3.25 2.15–4.90 <0.001 50/281
Отсутствие аритмии на ЭКГ Контроль <0.001 168/244
Аритмия на ЭКГ 2.38 1.57–3.61 76/244
Клинические признаки <0.001
Асимптоматическое течение Контроль 3.17–12.77 <0.001 158/279
Артериальная тромбоэмболия 6.36 4.3–10.55 <0.001 17/279
Застойная сердечная недостаточность 6.74 0.88–5.86 0.092 88/279
Обмороки 2.27 16/279
Отсутствие экстремальной гипертрофии (6.0–8.9 mm) Контроль <0.001 210/276
Экстремальная гипертрофия (≥9.0 mm) 3.31 2.22–4.95 66/276
FS% >30% Контроль <0.001 245/265
FS% ≤30% 6.59 3.70–11.73 20/265
Отсутствие нарушений регионарной сократимости Контроль <0.001 258/273
Регионарный гиперкинез стенок сердца 6.45 3.44–12.09 15/273
LA:Ao (для единицы измерения 1,0) 4.13 3.13–5.44 <0.001 241
LAD <0.001
≤16.0 mm Контроль 1.41–4.70 0.002 102/240
16.1–21.0 mm 2.58 5.97–19.30 <0.001 79/240
≥21.1 mm 10.73 59/240
LA-EF% >30% Контроль <0.001 164/221
LA-EF% ≤30% 9.72 6.13–15.40 57/221
LA-FS% (for a unit change of 1%) 0.87 0.84–0.90 <0.001 220
Отсутствие спонтанного эхоконтрастирования или тромбов (SEC/thrombus) Контроль <0.001 227/275
Наличие спонтанного эхоконтрастирования или тромбов (SEC / thrombus) 7.33 4.78–11.25 48/275
LAA >0.26 Контроль 0.002 24/47
LAA ≤0.26 3.91 1.62–9.43 23/47
Без SAM Контроль <0.001 97/276
Наличие SAM 0.48 0.33–0.71 179/276
Отсутствие рестриктивного паттерна трансмитрального кровотока Контроль <0.001 82/114
Паттерн рестриктивного типа наполнения 3.08 1.68–5.66 32/114
S:D >0.5 Контроль <0.001 128/138
S:D ≤0.5 5.97 2.65–13.44 10/138
E:IVRT <20 Контроль 0.009 64/95
E:IVRT ≥20 2.53 1.25–5.09 31/95
Adur : ARdur ≥1.0 Контроль 0.011 35/70
Adur : ARdur <1.0 3.13 1.30–7.57 35/70
E:E′ ≤19.0 Контроль 0.008 74/99
E:E′ >19.0 2.49 1.26–4.89 25/99

1. АТЕ, артериальная тромбоэмболия; CHF, застойная сердечная недостаточность. Для других сокращений см. таблицу 4.

Было создано несколько многовариантных моделей, которые включали измерение размера или функции ЛЖ и систолической функции левого желудочка, а также 1 или 2 других фактора. Модель с наилучшим подходом показала, что экстремальная гипертрофия (≥9,0 мм), FS% ≤30% и снижение LA-FS% независимо были связаны с увеличением опасности сердечной смерти в этой популяции кошек с гипертрофической кардиомиопатией (рис. 2). Переменная LA-FS% была введена в модель как непрерывная переменная, так что риск сердечной смерти увеличился на единицу снижения в LA-FS% (увеличение на 1% LA-FS% изменило риск смерти сердечной смерть на 0,89). Например, риск сердечной смерти для кошки с LA-FS% 18,1% был менее одной трети (0,31) опасности для кошки с LA-FS% 8,1%. Графическая оценка логарифмической совокупности опасных участков и статистический анализ остатков Шенфельда не показали нарушения допусков пропорциональных опасностей, а оценка остаточных участков Кокса-Снелла показала, что эта модель хорошо подходила к данным.

Коэффициент пропорциональной интенсивности Кокса факторов, независимо связанных с выживаемостью

Рис. 2 Коэффициент пропорциональной интенсивности Кокса факторов, независимо связанных с выживаемостью (n = 210)

*, при единичном увеличении на 1%. LVWd, толщина перегородки левого желудочка или толщина свободной стенки в конце диастолы; FS%, дробное сокращение левого желудочка; LA-FS%, фракция сокращения левого предсердия.

Обсуждение

Несколько ретроспективных исследований ГКМП у кошек сообщили о времени выживания [3, 5, 7, 8, 10, 11], но, по мнению авторов, это исследование показывает влияние на прогноз большего числа эхокардиографических переменных, чем было опубликовано ранее.

Хотя средний период выживаемости для всей популяции (2153, IQR, 0-2 755 дней) был длиннее, чем сообщалось ранее (709-1276 дней), [5, 8, 10], это может частично отражать высокий процент бессимптомных кошек в нашем населении (56,0%) по сравнению с предыдущими исследованиями (33,5-46,4%), [8, 10] или могут отражать различия в протоколах лечения или рекомендации по эвтаназии.

Уменьшение систолической функции LA (в этом исследовании, измеренное с использованием LA-FS%), уменьшало систолическую функцию ЛЖ (FS% ≤30%), а экстремальная гипертрофия (≥9,0 мм) были независимыми предикторами повышенной опасности сердечной смерти в нашей популяция кошек.

Увеличение левого предсердия постоянно сообщается как показатель сокращения времени выживания у кошек с ГКМП [7-10, 12], хотя у людей с гипертрофической кардиомиопатией использование функции левого предсердия (LA) для прогнозирования сердечно-сосудистого исхода считается хорошим, если не лучше, чем, размер левого предсердия (LA) [16]. Наше исследование показывает возрастающую опасность сердечной смерти на одномерном уровне с увеличением размера LA, независимо от того, измеряется ли он как соотношение LA: Ao или LAD. Недавнее исследование продемонстрировало более худшую функцию левого предсердия (LA) у кошек с застойной хронической сердечной недостаточностью (ХСН) по сравнению со здоровыми животными [39]. Используя анализ пропорциональных рисков Кокса, модели, в которых используется LA-FS%, оказались лучше, чем модели, связанные с измерениями размера LA.

Люди с ГКМП со сниженной систолической функцией ЛЖ (то есть с фракцией выброса левого желудочка <50%) считаются пациентами с конечной стадией гипертрофической кардиомиопатии. Эти пациенты с большей вероятностью прогрессируют до продвинутой степени застойной сердечной недостаточности и умирают раньше, чем те, у кого нет систолической дисфункции [17-19]. В 1 семье кошек зарегистрирован фенотип ГКМП конечной стадии [40, 41], но систолическая дисфункция не была широко оценена как прогностический показатель для кошек с ГКМП. Учитывая прогностическое значение систолической дисфункции у людей с симптомами ГКМП, неудивительно, что низкий уровень FS был важным прогностическим показателем у кошек с гипертрофической кардиомиопатией, представленных здесь.

Наличие экстремальной гипертрофии (≥9,0 мм) не было описано как прогностический показатель в предыдущих исследованиях кошек, но было независимым предсказателем сердечной смертности в нашей популяции. Взаимосвязь между толщиной стенки левого желудочка ЛЖ и повышенным риском сердечной смерти не была линейной, с аналогичным временем выживания у кошек с диастолической толщиной стенок стенки от 6,0 до 8,9 мм.

Возраст при представлении (6,2 года) был аналогичен ранее опубликованным исследованиям [3, 5, 8, 10] с широким возрастным диапазоном как при представлении (0,4-17,4 года), так и при смерти (0,5-19,9 года). Несмотря на то, что в многофакторном анализе он не был независимым предиктором, в нашем исследовании и в предыдущих исследованиях [8, 10, 12] был показан возраст старшего возраста с первым диагнозом, связанный с повышенной опасностью сердечной смерти на унивариантном уровне (HR [95% CI]: 1,07 [1,02-1,12]).

В этом исследовании наблюдалась мужская предрасположенность к ГКМП, и она постоянно сообщалась [3, 5, 7, 8, 10, 11] даже в литературе человека [42-45], несмотря на кажущееся аутосомно-доминантное наследование гипертрофической кардиомиопатии [46, 47]. Несмотря на мужскую предрасположенность, у самцов, по-видимому, не было значительно разного времени выживания после диагноза, чем у самок, как в нашем исследовании, так и в предыдущих исследованиях [5, 10].

Сообщалось о вариации разнообразия в результатах, при этом регдол [10] и мейн-куны [11] полагали, что имеют более короткое время выживания, чем другие породы. Низкое количество кошек, представляющих отдельные породы в нашем исследовании, препятствовало конкретным сравнениям, но сравнение неспецифичных и племенных кошек не показало статистической разницы во времени выживания, как и в предыдущем исследовании [5].

Клинический статус при постановке диагноза хорошо известен как прогностический показатель [5, 8, 10, 11]. В нашем исследовании у кошек с застойной сердечной недостаточностью или артериальной тромбоэмболией были самые короткие сроки выживания без существенной разницы между двумя группами, в предыдущих исследованиях [5, 8]. В предыдущем исследовании кошки с обмороком имели сходное время выживания у кошек с застойной сердечной недостаточности и артериальной тромбоэмболией [8]. В нашем исследовании кошки с обмороком лучше, чем кошки с застойной сердечной недостаточностью или артериальной тромбоэмболией (ATE), и не были значительно хуже, чем бессимптомные кошки, хотя небольшое количество синкопальных кошек (5,7% нашей популяции, 3,8% популяции в работе Rush et al [8]), трудно оценить.

Как показано в других недавних исследованиях [8, 10], наличие тахикардии (HR> 200 / мин) не было связано с худшим исходом, но наличие ритма галопа или аритмии было связано с худшей выживаемостью. Напротив, присутствие шума было связано с более длительным временем выживания. Ритм галопа и аритмии, вероятно, будут связаны с тяжелой болезнью и, следовательно, повышенным риском сердечной смерти. Это имеет важное клиническое значение, поскольку доступ к дорогостоящему оборудованию или специалисту не требуется для обнаружения ритма галопа или аритмии. Присутствие часто возникает шум, связанный с наличием SAM, вызывающим динамическую обструкцию выносящего тракта левого желудочка. В отличие от пациентов с ГКМП у пациентов [13-15] SAM не был отрицательным прогностическим показателем у кошек [7, 8, 10]. В нашем исследовании кошки с SAM были моложе (P <0,001) и имели (P <0,001), чем кошки без SAM. Гипокинез гипофиза был связан с очень высокой опасностью сердечной смерти (HR [95% ДИ]: 6,45 [3,44-12,09]) в нашей популяции. Хотя мы подозревали, что региональный гипокинез стенки может быть связан с инфарктом свободной стенки левого желудочка, мы не получили подтверждения предикторной активности у данного параметра у любого кота.

В нашей популяции изучали различные показатели диастолической функции. Степень диастолической функции обычно используются для прогнозирования при различных сердечных заболеваниях у людей [20-26] с отношениями E: A, S: D и, в последнее время, E: E ', обеспечивающим важную информацию. У людей с гипертрофической кардиомиопатии соотношения E: A имеют плохую корреляцию с давлением наполнения [48], но рестриктивная картина заполнения связана с непереносимостью физических нагрузок, развитием симптомов ГКМП конечной стадии, внезапной смертью и ЗСН [27, 28]. Хотя эти показатели диастолической функции были важны на унивариантном уровне в нашем исследовании, никакая мера диастолической функции не была значительным предиктором результата в многопараметрическом анализе. Это может быть либо потому, что другие факторы оказали большее влияние на выживание, а может быть, потому, что недостаточно кошек имели диастолическую функцию. Ни одна из этих переменных не была записана более чем в 50% нашего населения, что повлияло на справедливость полученных моделей.

Поскольку это было ретроспективное исследование, мы не смогли объяснить множественные факторы, влияющие на выбор лечения, которые могут свести на нет любые возможные последствия для выживания. Факторы, влияющие на выбор лечения, могут включать в себя различия в отношении владельцев к стоимости и эвтаназии, различиях в предпочтениях среди клиницистов и у конкретного врача с течением времени, доступности лекарственного средства, вариациях в дозах и частотах дозирования, сопутствующих заболеваниях и их лечении, а также использовании множественных комбинаций лекарственных средств. Некоторые кошки с симптомами ГКМП имели очень хороший прогноз, даже без лечения, но точная идентификация этой группы ограничивается ретроспективным характером исследования.

Наше исследование было ретроспективным, проведенным в реферальной среде, и поэтому существуют ограничения. Несколько врачей принимали участие в расследовании случаев. Основываясь на их клиническом опыте и пожеланиях и финансовых ограничениях собственников, не каждый случай исключал каждую причину гипертрофии ЛЖ. Артериальное давление не регистрировалось для каждой кошки, поэтому возможно, что гипертрофия была вторичной по отношению к системной гипертензии у некоторых кошек. Тем не менее, мы предпринимали целенаправленные усилия, чтобы исключить кошек с факторами, предрасполагающими к гипертонии, такими как хроническое заболевание почек. Концентрация тироксина в сыворотке не измерялась у каждой пожилой кошки. Таким образом, возможно, что не у каждого кота был настоящая «идиопатическая гипертрофическая кардиомиопатия». Аритмии оценивались с 24-часовым амбулаторным мониторингом только в нескольких случаях, и, следовательно, точность определения характера и частоты аритмий была ограничена. У каждой кошки был только 1 эхокардиографический осмотр, измеренный и используемый для исследования. Некоторые кошки, у которых была нестабильная болезнь сердца, были включены в исследование, и эти кошки могли иметь различные измерения через несколько часов (например, размер или функция левого предсердия). Некоторые кошки уже получали фуросемид или бета-блокатор во время эхокардиографического исследования, и это, возможно, оказало некоторое влияние на измеряемые переменные. Прогресс сердечной болезни и ответ сердца на сердечные препараты будут потенциально интересной областью исследования. Случаи, описанные как некардиологический хилоторакс из-за наличия нормальных размеров предсердия LA, возможно, имели констриктивную сердечную патологию, а не некардиальную болезнь. Измерения были недоступны для всех индексов для каждого случая, особенно для некоторых эхокардиографических переменных, из-за предпочтения врача, стабильности симптоматического статуса пациента или темперамента пациента. Наша оценка того, присутствовал ли локальный гипокинез миокарда левого желудочка, была субъективной. Часть работы была посвящена описанию хозяев результатов для кошек, которые умерли дома, и в клинических отчетах о многочисленных практиках для тех, кто подвергся эвтаназии. Исследования ветеринарной выживаемости всегда смешиваются с изменчивостью выбора времени для эвтаназии в сравнении с выживанием, связанным со спонтанной смертью, и это также относится к нашему исследованию.

Прогноз для кошек с ГКМП очень изменчив: некоторые испытывают нормальные жизненные периоды и умирают от некардиальной болезни, тогда как другие погибали от внезапной смерти, застойной сердечной недостаточности или артериальной тромбоэмболии. Измерения систолической функции ЛП, систолической функции ЛЖ и максимальной толщины стенок LV являются различными методиками получения в 2D или в М-режиме и должны быть включены в диагностические исследования, где это возможно, для обеспечения прогностической информации. Наличие ритма галопа или аритмии при аускультации и измерения диастолической функции также может обеспечить ценную прогностическую информацию.

Литература, посвященная изучению ГКМП у кошек (симптомы, лечение и диагностика)

  1. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, et al. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: An American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation 2006;113:1807–1816.
  2. Maron BJ, Gardin JM, Flack JM, et al. Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy in a general population of young adults. Echocardiographic analysis of 4111 subjects in the CARDIA Study. Coronary Artery Risk Development in (Young) Adults. Circulation 1995;92:785–789.
  3. Ferasin L, Sturgess CP, Cannon MJ, et al. Feline idiopathic cardiomyopathy: A retrospective study of 106 cats (1994–2001). J Feline Med Surg 2003;5:151–159.
  4. Liu SK, Maron BJ, Tilley LP. Feline hypertrophic cardiomyopathy: Gross anatomic and quantitative histologic features. Am J Pathol 1981;102:388–395.
  5. Atkins CE, Gallo AM, Kurzman ID, et al. Risk factors, clinical signs, and survival in cats with a clinical diagnosis of idiopathic hypertrophic cardiomyopathy: 74 cases (1985–1989). J Am Vet Med Assoc 1992;201:613–618.
  6. Kittleson MD, Pion PD, Mekhamer Y. Hypertrophic cardiomyopathy in a group of interrelated Maine Coon cats. J Vet Intern Med 1993;7:117.
  7. Fox PR, Liu SK, Maron BJ. Echocardiographic assessment of spontaneously occurring feline hypertrophic cardiomyopathy. An animal model of human disease. Circulation 1995;92:2645–2651.
  8. Rush JE, Freeman LM, Fenollosa NK, et al. Population and survival characteristics of cats with hypertrophic cardiomyopathy: 260 cases (1990–1999). J Am Vet Med Assoc 2002;220:202–207.
  9. Peterson EN, Moise NS, Brown CA, et al. Heterogeneity of hypertrophy in feline hypertrophic heart disease. J Vet Intern Med 1993;7:183–189.
  10. Payne J, Luis Fuentes V, Boswood A, et al. Population characteristics and survival in 127 referred cats with hypertrophic cardiomyopathy (1997 to 2005). J Small Anim Pract 2010;51:540–547.
  11. Trehiou-Sechi E, Tissier R, Gouni V, et al. Comparative echocardiographic and clinical features of hypertrophic cardiomyopathy in 5 breeds of cats: A retrospective analysis of 344 cases (2001–2011). J Vet Intern Med2012;26:532–541.
  12. Schober KE, Zientek J, Li X, et al. Effect of treatment with atenolol on 5-year survival in cats with preclinical (asymptomatic) hypertrophic cardiomyopathy. J Vet Cardiol 2013;15:93–104.
  13. Maron MS, Olivotto I, Betocchi S, et al. Effect of left ventricular outflow tract obstruction on clinical outcome in hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med 2003;348:295–303.
  14. Autore C, Bernabo P, Barilla CS, et al. The prognostic importance of left ventricular outflow obstruction in hypertrophic cardiomyopathy varies in relation to the severity of symptoms. J Am Coll Cardiol 2005;45:1076–1080.
  15. Elliott PM, Gimeno JR, Tome MT, et al. Left ventricular outflow tract obstruction and sudden death risk in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Eur Heart J 2006;27:1933–1941.
  16. Blume GG, McLeod CJ, Barnes ME, et al. Left atrial function: Physiology, assessment, and clinical implications. Eur J Echocardiogr 2011;12:421–430.
  17. Maron BJ, McKenna WJ, Danielson GK, et al. American College of Cardiology/European Society of Cardiology clinical expert consensus document on hypertrophic cardiomyopathy. A report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2003;42:1687–1713.
  18. Biagini E, Coccolo F, Ferlito M, et al. Dilated-hypokinetic evolution of hypertrophic cardiomyopathy: Prevalence, incidence, risk factors, and prognostic implications in pediatric and adult patients. J Am Coll Cardiol2005;46:1543–1550.
  19. Harris KM, Spirito P, Maron MS, et al. Prevalence, clinical profile, and significance of left ventricular remodeling in the end-stage phase of hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2006;114:216–225.
  20. Xie GY, Berk MR, Smith MD, et al. Prognostic value of Doppler transmitral flow patterns in patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 1994;24:132–139.
  21. Dini FL, Dell'Anna R, Micheli A, et al. Impact of blunted pulmonary venous flow on the outcome of patients with left ventricular systolic dysfunction secondary to either ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 2000;85:1455–1460.
  22. Hansen A, Haass M, Zugck C, et al. Prognostic value of Doppler echocardiographic mitral inflow patterns: Implications for risk stratification in patients with chronic congestive heart failure. J Am Coll Cardiol2001;37:1049–1055.
  23. Hillis GS, Moller JE, Pellikka PA, et al. Noninvasive estimation of left ventricular filling pressure by E/e' is a powerful predictor of survival after acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2004;43:360–367.
  24. Troughton RW, Prior DL, Frampton CM, et al. Usefulness of tissue doppler and color M-mode indexes of left ventricular diastolic function in predicting outcomes in systolic left ventricular heart failure (from the ADEPT study). Am J Cardiol 2005;96:257–262.
  25. Wang M, Yip G, Yu CM, et al. Independent and incremental prognostic value of early mitral annulus velocity in patients with impaired left ventricular systolic function. J Am Coll Cardiol 2005;45:272–277.
  26. Okura H, Takada Y, Kubo T, et al. Tissue Doppler-derived index of left ventricular filling pressure, E/E', predicts survival of patients with non-valvular atrial fibrillation. Heart 2006;92:1248–1252.
  27. Kubo T, Gimeno JR, Bahl A, et al. Prevalence, clinical significance, and genetic basis of hypertrophic cardiomyopathy with restrictive phenotype. J Am Coll Cardiol 2007;49:2419–2426.
  28. Biagini E, Spirito P, Rocchi G, et al. Prognostic implications of the Doppler restrictive filling pattern in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 2009;104:1727–1731.
  29. Wagner T, Fuentes VL, Payne JR, et al. Comparison of auscultatory and echocardiographic findings in healthy adult cats. J Vet Cardiol 2010;12:171–182.
  30. Schober KE, Maerz I, Ludewig E, et al. Diagnostic accuracy of electrocardiography and thoracic radiography in the assessment of left atrial size in cats: Comparison with transthoracic 2-dimensional echocardiography. J Vet Intern Med 2007;21:709–718.
  31. Schober KE, Maerz I. Doppler echocardiographic assessment of left atrial appendage flow velocities in normal cats. J Vet Cardiol 2005;7:15–25.
  32. Abhayaratna WP, Seward JB, Appleton CP, et al. Left atrial size: Physiologic determinants and clinical applications. J Am Coll Cardiol 2006;47:2357–2363.
  33. Bang CN, Dalsgaard M, Greve AM, et al. Left atrial size and function as predictors of new-onset of atrial fibrillation in patients with asymptomatic aortic stenosis: The simvastatin and ezetimibe in aortic stenosis study. Int J Cardiol 2013;
  34. Abbott JA, MacLean HN. Two-dimensional echocardiographic assessment of the feline left atrium. J Vet Intern Med 2006;20:111–119.
  35. Schober KE, Fuentes VL, Bonagura JD. Comparison between invasive hemodynamic measurements and noninvasive assessment of left ventricular diastolic function by use of Doppler echocardiography in healthy anesthetized cats. Am J Vet Res 2003;64:93–103.
  36. Schober KE, Maerz I. Assessment of left atrial appendage flow velocity and its relation to spontaneous echocardiographic contrast in 89 cats with myocardial disease. J Vet Intern Med 2006;20:120–130.
  37. Côté E, Harpster NK, Laste NJ, et al. Atrial fibrillation in cats: 50 cases (1979–2002). J Am Vet Med Assoc2004;225:256–260.
  38. Dohoo I, Martin W, Stryhn H. Modelling survival data. In: Dohoo I, Martin W, Stryhn H, eds. Veterinary Epidemiological Research, 2nd ed, Charlottetown, PE: VER Inc; 2009:467–528.
  39. Johns SM, Nelson OL, Gay JM. Left atrial function in cats with left-sided cardiac disease and pleural effusion or pulmonary edema. J Vet Intern Med 2012;26:1134–1139.
  40. Baty CJ, Malarkey DE, Atkins CE, et al. Natural history of hypertrophic cardiomyopathy and aortic thromboembolism in a family of domestic shorthair cats. J Vet Intern Med 2001;15:595–599.
  41. Cesta MF, Baty CJ, Keene BW, et al. Pathology of end-stage remodeling in a family of cats with hypertrophic cardiomyopathy. Vet Pathol 2005;42:458–467.
  42. Spirito P, Bellone P, Harris KM, et al. Magnitude of left ventricular hypertrophy and risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med 2000;342:1778–1785.
  43. Olivotto I, Cecchi F, Casey SA, et al. Impact of atrial fibrillation on the clinical course of hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2001;104:2517–2524.
  44. Maron BJ, Olivotto I, Bellone P, et al. Clinical profile of stroke in 900 patients with hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2002;39:301–307.
  45. Olivotto I, Maron MS, Adabag AS, et al. Gender-related differences in the clinical presentation and outcome of hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2005;46:480–487.
  46. Kittleson MD, Meurs KM, Munro MJ, et al. Familial hypertrophic cardiomyopathy in maine coon cats: An animal model of human disease. Circulation 1999;99:3172–3180.
  47. Maron BJ. Hypertrophic cardiomyopathy: A systematic review. JAMA 2002;287:1308–1320.
  48. Nagueh SF, Lakkis NM, Middleton KJ, et al. Doppler estimation of left ventricular filling pressures in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1999;99:254–261.

^Наверх

Полезно знать