Вконтакте Одноклассники Фейсбук Гугл+ Английский Испанский Итальянский Русский Украинский

Реклама

Внепеченочный холестаз у собак и кошек (патогенез, особенности диагностики)


Внепеченочный холестаз у собак и кошек (патогенез, особенности диагностики)

Общие сведения и этиология холестаза внутри печеночных протоков

Обструкция внепеченочных желчных протоков редко встречается у собак и еще реже - у кошек . Данная проблема обуславливает развитие у собак и кошек синдрома внепеченочного холестаза.

У собак причина обструкции почти всегда локализована в области дистального отдела общего желчного протока около сосочка двенадцатиперстной кишки. Чаще всего причиной является острый панкреатит, опухоли поджелудочной железы или двенадцатиперстной кишки, реже - камни в желчном пузыре. У кошек также отмечены сходные причины синдрома внепеченочного холестаза, но наиболее частой причиной обструкции у этого вида животных является воспаление (внутри- или внепеченочных) желчных протоков. В частности, хронический лимфоцитарный холангит может вызвать снижение выведения желчи из-за повышения ее вязкости. Гиперплазия билиарного эпителия, которая может быть вызвана прогестинами, также может стать причиной развития холестаза. Холангиокарциномы тоже могут препятствовать оттоку желчи. Эти опухоли склонны к диффузному распространению в пределах билиарного тракта и приводят к значительной его обструкции.

Иногда внепеченочные желчные протоки могут ущемляться при разрыве диафрагмы или при формировании перикардио-перитонеальной диафрагмальной грыжи, что приводит к прекращению экскреции желчи, что приводит к формированию синдрома внепеченочного холестаза.

При внепеченочном холестазе у мелких домашних животных крупные желчные протоки становятся расширенными и извитыми, что четко видно при ультразвуковом исследовании. Однако подобные аномалии желчных протоков также наблюдаются у кошек с хроническим лимфоцитарным холангитом. Разница может стать очевидной только при гистологическом исследовании образца биопсии печени. При внепеченочном холестазе желчный пузырь может быть растянутым, но в хронических случаях желчь концентрируется, и в желчном пузыре остается небольшое количество вязкой бесцветной жидкости («белая желчь»); размер желчного пузыря при этом может быть в пределах нормы или уменьшенным.

Поскольку лекарственные препараты, такие как производные морфина, вызывают закрытие сфинктера Одди, то отмеченное во время анестезии «переполнение» желчного пузыря обычно не имеет клинического значения.

Желтуха у собак и кошек как ведущий маркер синдрома внепеченочного холестаза

Билирубин представляет собой пигмент, который вызывает желтуху. В норме этот пигмент является конечным продуктом катаболизма гема.

У здоровых животных печень обладает огромными резервными возможностями для переработки билирубина, поэтому при повышенном его образовании (при гемолизе) желтуха появляется не сразу. Гемолитическая желтуха развивается только в тех случаях, когда разрушение эритроцитов вызывает тяжелую гипоксию с результирующим некрозом центролобулярных клеток печени, что в итоге и приводит к внутрипеченочному холестазу. Затем сочетание повышенного образования билирубина и холестаза приводит к развитию желтухи, которая, как и все другие ее виды, обусловлена как конъюгированным (прямым), так и неконъюгированным (непрямым) билирубином. В связи с этим выделение фракций прямого и непрямого билирубина с помощью теста ван ден Берга не имеет клинического значения для собак и кошек.

Ранее, чтобы различить желтуху при холестазе от желтухи при гемолизе, использовали определение уробилиногена с помощью реакции Эрлиха по тестполоске, но в настоящее время этот метод устарел.

Концентрация уробилиногена в моче изменяется в зависимости от многих факторов, таких как кишечные бактерии, эффективность клиренса в печени, рН и концентрация мочи. Кроме того, уробилиноген в моче быстро окисляется до уробилина, который не участвует в реакции Эрлиха. У здоровых кобелей билирубин может выделяться с мочой без развития холестаза или гемолиза, поскольку клетки почечных канальцев содержат все ферменты, необходимые для образования и конъюгации билирубина.

Сниженное, по сравнению с нормой, количество билирубина и черно-коричневые пигменты, образующиеся при его распаде, могут появляться в фекалиях вследствие холестаза. Обесцвечивание фекалий (изменение их цвета до желтоватого или серого) из-за отсутствия пигментов наблюдается только при очень тяжелом холестазе. Появление ахоличного кала практически всегда указывает на полную обструкцию внепеченочного желчного протока, и у этих животных отмечается выраженная желтуха.

Единственной внутрипеченочной формой холестаза, которая бывает настолько тяжелой, что имитирует полную обструкцию внепеченочного желчного протока (иногда также с образованием ахоличных фекалий), является деструктивный холангит, который обычно возникает на фоне гиперчувствительности к сульфонамидам. Следует заметить, что отсутствие ахоличных фекалий не исключает развития обструкции общего желчного протока (или деструктивного холангита).

Конъюгированный билирубин в плазме крови может ковалентно (необратимо) связываться с альбумином. Этот билипротеиновый комплекс может быть удален из циркуляции только при условии катаболизации альбумина, период полувыведения которого составляет около 2 недель.

Поэтому желтуха не всегда отражает состояние функции печени, и этот фактор следует принимать во внимание при интерпретации результатов анализов как во время диагностики, так и при лечении. Клиницистам важно учитывать фактор развития синдрома внепеченочного холестаза у кошек и собак, своевременно корректировать данное осложнение.


^Наверх

Полезно знать