Печеночная недостаточность у собак и кошек (лечение)
Вконтакте Одноклассники Фейсбук Гугл+ Английский Испанский Итальянский Русский Украинский

Реклама

Лечение печеночной недостаточности у кошек и собак


Лечение печеночной недостаточности у кошек и собак

Общая терапия

Успех ведения пациентов с молниеносной печеночной недостаточностью, больных кошек и собак требует лечения непосредственно заболевания печени, симптоматической терапии нацеленной, на осложнения печеночной недостаточности, и рутинной поддерживающей терапии. К счастью, гепатоциты имеют хорошую способность к регенерации, если есть адекватная поддержка и время. Терапия первичного заболевания, если это возможно, предельно важна. Однако, обсуждение терапии рекомендованной при определенной печеночной болезни собак и кошек вне диапазона этой главы. Симптоматическая терапия при осложнениях печеночной недостаточности похожа, несмотря на внутреннюю причину. Поддерживающее лечение требует сохранить нормальные физиологические функции животного, пока печень восстановится от повреждения.

Терапия молниеносной печеночной недостаточности кошек и собак в зависимости от симптома и патогенетического фактора

Бактериальная транслокация:

ЖКТ изъязвления:

Другие

Контроль судорог:

Снижение церебрального отека:

Гепатопротекторная терапия:

Антифиброзная терапия:

Нутритивная поддержка:

Животные, существующие с или демонстрирующие фокальную или генерализованную судорожную активность нуждаются в немедленной противосудорожной терапии (см. Судороги и эпилептический статус, Гепатоэнцефалопатия и Антиконвульсанты, соответственно). Пропофол (0,5-1 мг/кг в/в болюсно, затем 0,05-0,1 мг/кг/мин ИПС) основная рекомендация для быстрого контроля судорожных припадков при гепатоэнцефалопатии. Эндотрахеальная интубация должна быть выполнена у пациентов с гиповентиляцией, потому что гиперкапния будет содействовать увеличению внутричерепного давления (и предохранит воздухоносные пути от аспирации). Терапия маннитолом может также быть полезна если присутствует отек мозга (0,25-1 г/кг в/в за 20 или 30 мин), особенно учитывая частоту отека мозга связанной с грыжеобразованием у людей.

Использование диазепама в терапии судорог у животных с печеночной энцефалопатией остается спорным. ГАМК и ее рецепторы участвуют в патогенезе печеночной энцефалопатии и использование бензодиазепинов, таких как Флумазенил показал пользу у людей с комами, индуцируемыми острым повреждением печени. Не смотря на это, Флумазенил еще не был оценен у ветеринарных пациентов. Симптоматическая терапия для пациентов с печеночной энцефалопатией может включать воздержание от еды, очистительные клизмы теплой водой и/или лактулозой, терапия лактулозой орально, и антибиотикотерапия. Антибиотики, такие как метронидазол, неомицин и ампицилин будут подавлять количество бактерий в жкт, уменьшая продукцию аммиака. Метронидазол и ампицилин также помогают снизить риск бактериальной транслокации и системных бактериальных инфекций у собак и кошек. Однако, нейротоксичность из-за терапии метронидазолом, может встречаться чаще обычного у животных с заболеваниями печени. Рифаксимин другой обычно используемый антибиотик для терапии печеночной энцефалопатии у людей, но его использование у мелких животных ограничено в это время. Симптоматическая терапия необходима для пациентов с кровотечениями. Те, у которых изъязвления жкт, должны получать лечение с блокаторами кислотных рецепторов (гистамин-2 блокаторы, игибиторы протонной помпы, аналоги простагландинов) и сукральфатом (см. ЖКТ протекторы). Ранитидин может не быть очень эффективным антацидом у собак, а его эффективность у кошек неизвестна. Пациентов с коагулопатиями, которые имеют признаки активного кровотечения, необходимо лечить с использованием свежезамороженной плазмы или свежей цельной крови и витамина К1 (особенно если считается, что коагулопатия возникла из-за холестаза и жировой мальабсорбции). Пациентам со значительно выраженной анемией будет полезна трансфузия эритроцитарной массы или цельной крови. Если есть признаки печеночной энцефалопатии, свежая цельная кровь предпочтительнее, потому что консервированная кровь накапливает аммиак (см. Трансфузионная медицина).

Асциты и фиброзы могут наблюдаться у собак и кошек с хроническим серьезным заболеванием печени. Если асциты вызваны низким онкотическим давлением, то должна рассматриваться терапия синтетическими коллоидами (см Ежедневная внутривенная жидкостная терапия). Если асциты вызваны портальной гипертензией должна проводиться терапия диуретиками и диета с низким содержанием натрия. Спиронолактон – диуретик выбора для альдестеронового антагонизма и последующим калий сберегающим эффектом. Фуросемид может необходим в той же степени, но должен быть использован с осторожностью, потому что может потенцировать гипокалиемию. Многие препараты теоретически уменьшает соединительнотканное формирование и могут быть полезны у пациентов с печеночным фиброзом. Преднизон, д-пенициллинамин и колхицин рекомендованы.

Инфузионная терапия и парентеральное питание собак и кошек являются основой поддерживающей терапии при печеночной недостаточности. Инфузионная терапия необходима, чтобы сохранить гидратацию и обеспечить сердечно-сосудистую (и иногда онкотическую) поддержку. Раствор Рингер лактата часто избегается, из-за необходимости печеночного превращения лактата в бикарбонат. Добавление калия и глюкозы часто неоходимо. Лечебное питание важно у пациентов с обоими формами ALF и CLF, особенно у кошек с печеночныи липидозом. Диета должна быть полностью легкоусваиваемой, содержать источник белка высокой биологической ценности (достаточной, чтобы удовлетворить потребности животного, но не способствовать печеночной энцефалопатии), достаточная поставка незаменимых жирных кислот, поддержание вкусовых качеств и удовлетворение минимальных потребностей в витаминах и минералах. Низкопротеиновая диета должна избегаться, помимо выраженной печеночной энцефалопатии. В молочном и овощном белках ниже содержание ароматических аминокислот и выше аминокислот с разветвленной цепью (валин, лейцин, изолейцин), чем в животных белках, что менее вероятно потенцируют печеночную энцефалопатию.

У кошек и собак с острой печеночной энцефалопатией, полное или частичное парентеральное питание должно быть рассмотрено, если энтеральное поступление не может быть допущено (см. Парентеральное питание). Если нет рвоты или регургитации, температуры и системное артериальное давление стабильно, но пациент не будет есть добровольно, питательная трубка должна быть рассмотрена, учитывая ограниченное энтероцитарное питание (см. Энтеральное питание). Поддерживающая нутрицевтическая терапия была рекомендована для многих заболевание печени. Препараты этого класса включают S-аденозилметионин (SAMe), витамин Е и молочный чертополох. SAMe обладает гепатопротекторным, антиоксидантным и противовоспалительным свойствами. Он также служит предшественником призводства глютатиона, который играет решающую роль в детоксикации гепатоцитов. Витамин Е другой антиоксидант, должен предотвратить и минимизировать перекисное окисление жиров в пределах гепатоцитов. Силимарин активный экстракт молочного чертополоха. Большое количество атиоксидантов и нейтрализация свободных радикалов силимарином имеется, как в организме животного, так и в экспериментальной пробирке. Определенно, это показывает ингибирование свободнорадикального окисления жиров в пределах гепатоцитов и микросомальных мембран. Силимарин повышает содержание печеночного глутатиона и, по-видмому, задерживает формирование коллагена печенью. Урсодезоксихолиевая кислота еще одно гепатопротекторное лекарственное средство, которое рекомедовано для терапии большинства типов воспалительной, окислительной, холестатической болезней печени. Она обладает противовоспалитльным, иммуномодулирующим и антифиброзным свойствами, способствует желчеотделению и снижает токсический эффект гидрофобных желчных кислот на гепатоциты. Этот препарат противопоказан у пациентов с обструкцией желчного протока, пока обструкция не уменьшена.

Цинк основной, находящийся в небольшом количестве минерал, вовлеченный во многие метаболические и ферментные функции организма и важный посредник участвующий в усилении образования мочевины, метаболизме глутатиона, хелатообразовании меди и иммунной функции. Цинк, по видимому, также обладает антифиброзной активностью. Дефицит цинка встречается у многих людей с заболеваниями печени, и кажется коррелирует с печеночной энцефалопатией, демонстрируя его важность в образовании мочевины. Пожалуйста, обратитесь к другим источникам для дальнейшего объяснения.


^Наверх

Полезно знать