Клинические признаки и симптомы при печеночной недостаточности у собак и кошек
Вконтакте Одноклассники Фейсбук Гугл+ Английский Испанский Итальянский Русский Украинский

Реклама

Симптомы и клинические признаки при печеночной недостаточности у кошек и собак


Симптомы и клинические признаки при печеночной недостаточности у кошек и собак

Общие сведения

Большинство клинических признаков, наблюдаемых у собак и кошек с печеночной недостаточностью неспецифичны и включают анорексию, рвоту, снижение веса и дегидратацию. Иктеричность слизистых оболочек, склер, твердого неба и кожи – характерные клинические проявления.

Это может быть или из-за следующих причин:

Полиурия и полидипсия у кошек и собак также характерные находки, которые могут быть вторичны по отношению к печеночной недостаточности для производства мочевины, приводящей к дефективной почечно-мозговой концентрационной способности и уменьшенному выбросу и/или чувствительности почечных собирательных трубочек (канальцев) к АДГ. Кроме этого центральный эффект печеночных токсинов может вызвать первичную полидипсию.

Клинические признаки, связанные печеночной энцефалопатией собак и кошек, включают поведенческие изменения, атаксию, слепоту, движение по кругу, черепное давление, одышку, изменение длины шага, припадки, кому, и гиперсаливацию, особенно у кошек. Клинические проявления варьируют от минимальных изменений поведения и моторной активности до явного ухудшения ментального статуса, сниженному сознанию, коме, судорожной активности. Кровоточащий диатез, мелена (из-за гастродуоденальных изъязвлений ) и/или асцит (из-за портальной гипертензии) или гипоальбуминемии, также характерные проявления.

Диагноз при печеночной недостаточности у собак и кошек

Бурно протекающая печеночная недостаточность диагностируется, когда животное демонстрирует признаки печеночной энцефалопатии, изменения в параметрах функции печени, признаки коагулопатии и связанные хронологические и физические проявления при осмотре. Гематологические аномалии могут включать наличие клеток мишеней, акантоцитов и анизоцитов. Нерегенеративная анемия может быть замечена в связи с хронической болезнью, хроническим жкт кровотечением, или портосистемным и микрососудистым шунтированием. Регенеративная анемия может присутствовать вторично к потере крови из-за гастродуоденальной ульцерации. Лейкоцитоз или лейкопения могут быть замечены всвязи с первичными или вторичными инфекционными причинами и зависят от агента и тяжести инфекции. Истощающая тромбоцитопения может встречаться у животных. Что приводит к ДВС.

Биохимические анализы сыворотки будут показывать повышенную активность печеночных ферментов. АЛТ и АСТ обнаруживаются в цитозоле гепатоцитов и утечке из клетки после разрушения клеточной мембраны. АЛТ более специфичен для печени из этих ферментов и имеет короткий период полураспада (от 24 до 60 часов). АСТ присутствует во многих тканях (печени, мышцах, эритроцитах) и имеет более короткий период полураспада, чем АЛТ. ЩФ имеет много клинических важных изоферментов (кость, печень и стероидзависимую (только у собак)). Печеночные изоферменты локализуются на мембранах гепатоцитарных канальцевых клеток и билиарных (печеночных) эпителиальных клеток. Их активность возрастает в сочетании с холестатической болезнью. ЩФ имеет очень короткий период полураспада у кошек, заставляющий любое повышение рассматривать как активную печеночную болезнь. Гамма-глютамилтрансфераза (GGT) также обнаруживается во многих тканях, хотя большинство биохимически измеренного фермента находится на мембранах гепатоцитарных канальцевых (каникулярных) клеток и печеночных эпителиальных клеток. GGT очень полезен в диагностике холестатической болезни и более специфичен и менее чувствителен, чем ЩФ (особенно у кошек). Присутствие нормальной или слабоповышенной активности печеночного фермента не исключает острого поражения печени как возможного диагноза, потому что животные с печеночной недостаточностью последней степени или портосистемными сосудистыми аномалиями могут иметь нормальные уровни активности фермента.

Биохимический анализ сыворотки может обнаружить гипербилирубинемию у животных с остой печеночной недостаточностью. Билирубин – один из продуктов распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов. При значительном холестазе, обструкции желчного протока или каникулярного мембранного разрушения билирубин попадает в системное кровообращение, что приводит к гипербилирубинемии и к типичному иктеричному внешнему виду кожи, слизистых оболочек и органов (видимой, когда параметр составляет >2.3 и 3.3 мг/дл).

Параметры печеночной функции, которые классически отмечаются, когда присутствует печеночная недостаточность, включают гипоальбумиемию, гипохолестеринемию, гипокликемию и повышенные уровни азотистой мочевины крови (BUN). Альбумин продуцируется только в печени, представляя примерно 25% от всего протеина, синтезируемого печенью. Измененный синтез альбумина не выявляется до тех пор, пока более, чем от 66% до 80% печеночной функции утрачено. Из-за его длинного периода полураспада (8 дней у кошек и собак) гипоальбуминемия – отличительный признак хронической печеночной дисфункции (хотя сопутствующие болезненные процессы могут также вносить свой вклад). Холестерин синтезируется во многих тканях, хотя до 50% его синтеза происходит в печени. При острой недостаточности печени гипохолестеринемия обычно наблюдается. При внепеченочночной обструкции желчного протока или панкреатите выделение из организма изменяется и может развиться гипохолестеринемия. Так как печень помогает поддерживать глюкозный гомеостаз через глюконеогенез, гипогликемия может развиваться когда присутствует менее чем 30% нормальной печеночной функции.

Исследование мочевого осадка может показать мочевые биуратные или уратные кристаллы, особенно у животных с портосистемными сосудистыми аномалиями. Собаки имеют способность производить и связывать билирубин в почечных трубочках, что служит причиной очень малого количества билирубинурии в здоровом состоянии (у кобелей больше, чем у сук). С другой стороны, у кошек нет этой способности, но имеется порог, который в 9 раз выше, чем у собак, чтобы реабсорбировать билирубин больше, чем выделять его с мочой. Следовательно билирубинурия у кошек всегда несвойственна и является признаком аномального метаболизма билирубина.

Дополнительное тестирование может быть проведено для оценки печеночной функции. Коагулопатии классически заметны у животных с острой печеночной недостаточностью. Могут наблюдаться продление активированного частичного тромбопластинового времени (aPTT), протромбинового времени (PT), времени свертывания и времени остановки кровотечения на слизистой оболочке полости рта. Увеличение времени голодания и уровень желчной кислоты в сыворотке после приема пищи, указывают на печеночную дисфункцию и классически заметны у животных с острой недостаточнотсью печени. Они также могут играть роль в провоцировании воспалительного заболевания печени. Проверка уровня аммиака плазмы после голодания, уровня аммиака через 6 ч после приема пищи и/или допустимого уровня аммиака – чувствительные тесты проверки печеночной функции. Проверка допустимого уровня аммиака противопоказана животным с энцефалопатией и может ускорить возможность апоплектического приступа.

Электролитные нарушения могут также быть заметны у животных с FHF. Гипокалиемия может развиться как результат несоответствующего всасывания, рвоты или применения калий выводящих диуретиков. Центрально вызванная гипервентиляция и респираторный алкалоз могут способствовать почечному выделению калия, что усиливает гипокалиемию. Понижение уровня калия может усиливать ПЭ. Вдобавок ко всему гипокапния приводит к перемещению внутриклеточного углекислого газа в межклеточное пространство, повышая внутриклеточный рН и ускоряя использование фосфата в фосфарилировании глюкозы, результатом чего является гипофосфатемия.

Обзорная рентгенография часто полезна в определении внутренней причины острой дисфункции печени. Абдоминальная радиография полезна для выявления размера печени и контура, идентификации массовых повреждений, и оценивания абдоминальной четкости, которая может быть уменьшена у животных с асцитом. Абдоминальная ультразвуковая эхография полезна для оценки печеночной паренхиматозной структуры, желчного тракта и сосудистых структур. Она также поможет проводить диагностические выборочные процедуры, когда показано.

В конечном счете, цитологическая и гистологическая оценка будет необходима для определения внутренней причины острой дисфункией печени у собак и кошек. Цитология тонкоигольной биопсии полезна для диагностирования инфильтративной неоплазии, такой как лимфома, но дает мало информации о печеночных паренхиматозных изменениях, необходимых для определения диагноза воспалительного/инфекционного, некротического, фиброзного и микроваскулярного заболеваний. Аспирация очень нечувствительна в постанове точного диагноза. Гистопатологическая оценка ткани печени более полезна и ее следует получить, когда это возможно. Биопсия печени могут быть осуществлены под контролем ультразвука, лапароскопически или хирургическим путем. У людей обычно используется трансъяремный подход под рентгенологическим контролем, особенно у пациентов с коагулопатией, чтобы избежать проникновения в печеночную капсулу и кровотечения в третье пространство. Группа крови и коагуляционный профиль должны быть определены до печеночной биопсии у всех пациентов. Небольшое количество ткани печени должно оставлено для проведения дальнейший исследований таких как посев на аэробную и анаэробную культуры, анализ на медь (у собак) или ПЦР, на определенные инфекционные агенты, если есть на то указание по результатам гистопатологического исследования.


^Наверх

Полезно знать