Сердечно-сосудистая недостаточность - клинические и инструментальные параметры

По данным В.И. Волкова и соавт., у больных с сердечно-сосудистой недостаточностью увеличение дозы ИАПФ сопровождалось сни¬же¬нием активности провоспалительных цитокинов, эндотелина-1, улучшением сократительной функции левого желудочка. В настоящей работе назначалась комбинация -адреноблокатора и ИАПФ, и если объективным критерием контрольной дозы карведилола явилось снижение ЧСС до 50-55 в минуту, то при выборе дозы ИАПФ мы учитывали синергизм действия -адреноблокаторов и ИАПФ в отношении уровня артериального давления, титрование дозы эналаприла малеата проводилось каждые 5 дней, объективным критерием контрольной дозы явилось снижение САД не менее чем до 100 мм рт.ст. В результате лечения сердечно-сосудистой недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом с ФВ > 40 % (табл. ) отмечено уменьшение ФК сердечно-сосудистой недостаточности с 2,40,12 до 1,520,08 (р<0,05). Одновременно улучшались показатели гемодинамики: ЧСС понижалось на 20,3 % (р<0,05), САД – на 13,7 % (р<0,05), ДАД – на 13,8 % (р<0,05), что свидетельствует о более экономной работе сердца. Динамика показателей ЭхоКГ подтверждает улучшение функции миокарда, об этом свидетельствует уменьшение размеров камеры левого желудочка (КДР на 10,4 % (р<0,05); КСР на 10,2 % (р<0,05); увеличение показателя ФВ на 8,1 % (р<0,05), вместе с тем практически не изменялась ММЛЖ, что можно считать закономерным из-за относительно кратковременного периода наблюдения. Полученные результаты сви¬де¬тель¬ствуют о положительном влиянии комбинированной терапии на системную гемодинамику, показатели ремоделирования миокарда и его систолической функции.

Таблица - Изменение показателей кардиогемодинамики, уровень цитокинов, альдостерона, мозгового натрийуретического пептида в динамике терапии сердечно-сосудистой недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом с ФВ > 40% (Mm)

Изменение показателей кардиогемодинамики, уровень цитокинов, альдостерона, мозгового натрийуретического пептида в динамике терапии сердечно-сосудистой недостаточности

Анализ динамики про- и противовоспалительных цитокинов показал, что в результате лечения пациентов с постинфарктным кардио¬склерозом с ФВ > 40 % происходило снижение уровня ФНО- на 20,7 % (р<0,05), ИЛ-1 на 25,8 % (р<0,01), ИЛ-6 на 25 % (р<0,01), ИЛ-4 на 26,2 % (р<0,01). Аналогичным образом изменялась концентрация нейрогормонов при сердечно-сосудистой недостаточности: уровень альдостерона понизился на 24 % (р<0,01), МНП – на 40% (р<0,01). Представленные результаты свидетельствуют о положительной связи между динамикой клинико-инструментальных характеристик сердечно-сосудистой недостаточности, концентрацией цитокинов, альдостерона, МНП в процессе лечения ИАПФ, -адреноблокаторами и антагонистами альдостерона, что указывает на участие цитокинообразования и нейрогормонов в реализации действия нейромодулирующей комбинации.

В качестве примера положительного влияния нейромодулирующей терапии при постинфарктном кардиосклерозе можно привести следующее клиническое наблюдение. Случай с сердечно-сосудистой недостаточностью.

Больная С., 67 лет (история болезни № 5407)

Диагноз: ишемическая болезнь сердца: стенокардия стабильная, III функциональный класс. Постинфарктный (2000 г.) кардиосклероз. Атеросклероз аорты, сосудов сердца. Сердечно-сосудистая недостаточность II А ст., систолический вариант, II функциональный класс. Гипертоническая болезнь III ст.

Жалобы: загрудинные боли при незначительной физической нагрузке, купируются в покое или после приема нитроглицерина. Одышка при незначительной нагрузке, учащенное сердцебиение, отеки нижних конечностей.

Анамнез: гипертоническая болезнь более 10 лет. В 2000 г. перенесла острый передне-перегородочно-верхушечный инфаркт миокарда, лечилась в стационаре с последующей реабилитацией. После инфаркта принимала кардикет, аспекард.

Объективно: состояние средней тяжести, положение активное. Кожные покровы обычной окраски, слизистые цианотичны. В легких перкуторно легочный звук, аускультативно дыхание везикулярное. Границы относительной сердечной тупости расширены влево на 2 см. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Систолический шум на верхушке. Акцент II тона над аортой. ЧСС 82 в 1 мин, АД 150/90 мм рт. ст. Пульс 82 уд/мин, хорошего наполнения и напряжения. Живот мягкий, безболезнен. Печень у края реберной дуги. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Голени пастозны.

Дополнительные исследования сердечно-сосудистой недостаточности: синусовая брадикардия. Единичные суправентрикулярные экстрасистолы. Постинфарктный кардиосклероз в передне-перегородочно-верхушечной области. Коронарная недостаточность в передне-боковой стенке левого желудочка.

Рентгенография органов грудной клетки: легочный рисунок не изменен. Корни структурны. Сердце – гипертрофия и умеренная дилатация левого желудочка, пульсации средней амплитуды. Эхокардиоскопия: КДР 4,75 см; КСР 3,43 см; ТЗСЛЖД 1,3 см; ТМЖПД 1,1 см; левое предсердие 3,58 см; аорта 2,9 см, створки утолщены, раскрытие до 1,7 см. ФВ 53 %. Акинезия в перегородочно-верхушечной области. Склеротические изменения аорты и створок аортального клапана. Результаты лабораторных исследований (клинический анализ крови, мочи, АСТ, АЛТ, глюкоза крови, мочевина, креатинин, билирубин в пределах нормы.

Концентрация цитокинов в плазме крови: ФНО- 69,8 пг/мл, ИЛ-1 50,6 пг/мл., ИЛ-6 53,2 пг/мл., ИЛ-4 36,7 пг/мл.. Уровень альдостерона 128,6 пг/мл., мозгового натрийуретического пептида 0,27 нг/мл.

Больная с сердечно-сосудистой недостаточностью получала следующую терапию: карведилол (кориол) 12,5 мг 2 раза в день, эналаприла малеат 10 мг 2 раза в день, верошпирон 25 мг/сут, кардикет 20 мг 2 раза в день, аспекард 100 мг/сут, гидрохлортиазид 25 мг/сут.

Повторное обследование проведено через 21 день после начала терапии. Уменьшилась одышка, улучшилась переносимость физической нагрузки, исчезли отеки. ЭКГ: исчезли экстрасистолы, признаки коронарной недостаточности в переднебоковой стенке левого желудочка. Эхокардиоскопия: КДР 4,51 см; КСР 3,13 см, ФВ 62 %. Уровень в плазме крови ФНО- 51,3 пг/мл, ИЛ-1 - 34,1 пг/мл, ИЛ-6 – 36,4 пг/мл, ИЛ-4 – 24,3 пг/мл, альдостерона 94,5 пг/мл., МНП 0,18 нг/мл.

Представленное клиническое наблюдение относительно сердечно-сосудистой недостаточности иллюстрирует улучшение систолической функции миокарда, ЭКГ-показателей коронарного крово¬обра¬щения, снижение уровней иммуномедиаторов (ФНО-, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-4) и нейромедиаторов (альдостерона, МНП), которые, наряду с клиническим улучшением, произошли на фоне нейромодулирующей терапии.

Статья посвящена проблеме терапии сердечно-сосудистой недостаточности.

^Наверх

Сердечно-сосудистая недостаточность - клинические и инструментальные параметры

Больная С., 67 лет (история болезни № 5407)

Полезно знать