Показатели липидного спектра и уровень про- и противовоспалительных цитокинов при сердечной недостаточности в пожилом возрасте
Показатели липидного спектра и уровень про- и противовоспалительных цитокинов при сердечной недостаточности в пожилом возрасте. В табл. 1 представлены показатели липидного спектра при сердечной недостаточности в пожилом возрасте II и III ФК у больных с постинфарктным кардиосклерозом и ИБС без инфаркта. Анализ этих показателей свидетельствует об отсутствии отличий при их сопоставлении с контрольным уровнем, а также между сердечной недостаточностью в пожилом возрасте II и III ФК внутри групп больных с постинфарктным кардиосклерозом и ИБС без инфаркта, а также внутри групп с ХСН II и III ФК между постинфарктным кардиослерозом и ИБС без инфаркта.
Можно полагать, что иммуновоспалительная активация в атеросклеротической бляшке во время ее дестабилизации, повлекшей за собой развитие инфаркта, не участвует в дальнейшей гиперпродукции цитокинов и формировании синдрома постинфарктной сердечной недостаточностью в пожилом возрасте.
Учитывая роль цитокинов в развитии гипертрофии кардиомиоцитов и интерстициального фиброза, которые имеют место при ишемической кардиопатии, в том числе постинфарктной, и определяются при артериальной гипертензии, в работе проведен анализ изменения уровня цитокинов при сердечной недостаточности в пожилом возрасте у больных постинфарктным кардиосклерозом и ИБС без инфаркта в зависимости от наличия гипертонической болезни в анамнезе (табл. 2).
Представленные результаты свидетельствуют об увеличенной экспрессии ФНО- и ИЛ-1, на фоне гипертонической болезни, в сравнении с больными без ГБ в анамнезе, при этом сохраняется закономерность, свидетельствующая о более высоком уровне цитокинов при постинфарктном кардиосклерозе. Известно, что уровень ФНО- стимулируется острым повышением артериального давления, а также увеличивается при хроническом гипертензивном стрессе и длительной гемодинамической перегрузке сердца.
Таблица 1 - Показатели липидного спектра при сердечной недостаточности в пожилом возрасте у больных постинфарктным кардиосклерозом и ИБС без инфаркта (Мm)
Уровень липидов, ммоль/л | Контроль (n=18) | ХСН II ФК | ХСН III ФК | ||
ПК (n = 38) | ИБС без инфаркта (n = 18) | ПК (n = 36) | ИБС без инфаркта (n = 20) | ||
Общий холестерин | 5,680,32 | 5,600,56 | 5,500,48 | 5,500,7 | 5,300,68 |
ХС ЛПНП | 3,210,13 | 3,700,20 | 3,600,33 | 3,600,17 | 3,300,15 |
ХС ЛПОНП | 0,880,1 | 0,700,18 | 0,730,08 | 0,890,11 | 0,780,17 |
Триглицериды | 1,760,19 | 1,800,17 | 1,900,16 | 1,800,21 | 1,700,19 |
ХС ЛПВП | 1,290,23 | 1,100,12 | 1,080,11 | 1,090,16 | 1,200,18 |
Таблица 2 - Уровень про- и противовоспалительных цитокинов при сердечной недостаточности в пожилом возрасте у больных с постинфарктным кардиосклерозом и ИБС без инфаркта в зависимости от гипертонической болезни в анамнезе (Мm)
Уровень цитокинов, пг/мл | Контроль (n=12) | Постинфарктный кардиосклероз | ИБС без инфаркта | ||
с ГБ (n = 30) | без ГБ (n = 44) | с ГБ (n = 17) | без ГБ (n = 21) | ||
ФНО- | 50,24,8 | 89,47,1 | 68,86,7* | 70,27,2 | 48,64,7* |
ИЛ1 | 29,72,4 | 69,83,3 | 46,34,8* | 53,85,1 | 32,94,9* |
ИЛ-6 | 31,153,7 | 68,39,1 | 59,95,1 | 53,73,8 | 40,24,4 |
ИЛ-4 | 46,13,2 | 66,13,6 | 78,45,2 | 53,83,3 | 68,24,1 |
Примечание. * различие достоверно в сравниваемых группах (р<0,05).
Растяжение кардиомиоцитов механической нагрузкой активизирует макрофаги, кото¬рые генерируют и экскретируют такие цитокины, как ФНО- и ИЛ-1, которые, в свою очередь, ускоряют рост кардиомиоцитов и способствуют снижению сократительной способности миокарда. Результаты in vivo и in vitro свидетельствуют о том, что ФНО- играет роль в адаптивной гипертрофии миокарда в ответ на биомеханические стрессы, способствует гипертрофии в ответ на перегрузку повышенным давлением. Повышение концентрации ФНО- и ИЛ-1 усиливает гипертрофию кардиомиоцитов и влияет на состояние экстрацеллюлярного матрикса сердца. Таким образом, уровни ФНО- и ИЛ-1 при гипертензивном сердце достоверно превышали таковые у больных ИБС без ГБ, при этом сохранялась закономерность более высокого уровня цитокиновой активации у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом.
^Наверх