Мозговой натрийуретический пептид NT proBNP, систолическая сердечная недостаточность

При сопоставлении литературных данных, касающихся мозгового натрийуретического пептида NT proBNP и цитокинов при сердечно-сосудистой патологии с систолической сердечной недостаточностью, имеется ряд состояний, при которых обнаружено их увеличение:

ГБ
гипертрофия левого желудочка
острый коронарный синдром с его основными проявлениями – инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией

Сердечная недостаточность с преимущественно систолической дисфункцией, то есть очевидно включение этих пептидов при остром повреждении миокарда и при ремоделировании миокарда.

Общим является преимущественная локализация синтеза мозгового натрийуретического пептида NT proBNP и цитокинов в желудочках сердца. Выявлена однонаправленная динамика уровня МНП и цитокинов при прогрессировании систолической сердечной недостаточностью, а также в зависимости от наличия ГБ и признаков легочного венозного застоя. Вместе с тем не совпадают различия уровня пептидов у больных с постинфарктным кардиосклерозом и ИБС без инфаркта, а также в зависимости от пола и возраста больных. В работе установлена корреляционная взаимосвязь между уровнем мозгового натрийуретического пептида NT proBNP, цитокинами и ФК систолической сердечной недостаточности. При постинфарктном кардиосклерозе средний уровень ФК ХСН составил 2,70,3, установлена достоверная корреляция между уровнем МНП и ФНО- (r=+0,54), ИЛ-1 (r=+0,61), ИЛ-6 (r=+0,59). У больных ИБС без инфаркта средний показатель ФК систолической сердечной недостаточности составил 2,650,7, установлена достоверная корреляция между уровнем МНП и ФНО- (r=+0,62), ИЛ-1 (r=+0,58). В литературе имеются немногочисленные сведения о связи мозгового натрийуретического пептида NT proBNP и цитокинов.

К. Yamamoto et al. в эксперименте на крысах установили, что МНП модулирует индуцированную ИЛ-1 экспрессию iNOS в кардиомиоцитах, которая опосредует активацию цГМФ и протеинкиназы. При нестабильной стенокардии показана корреляция между NT-про-МНП и кардиотропином-1-цитокином из семейства ИЛ-6, который имеет свойство индуцировать кардиальную гипертрофию, обладает антиапоптическим влиянием на кардиомиоциты, индуцирует аккумуляцию кардиальных шоковых белков. M. Rauchhaus et al. у больных систолической сердечной недостаточности обнаружили повышенное содержание МНП и предсердного натрийуретического пептида (ПНП), определили достоверную корреляцию между уровнем мозгового натрийуретического пептида NT proBNP и ПНП и следующими параметрами: ФВ левого желудочка, ФНО-, ФК систолической сердечной недостаточности, максимальным потреблением кислорода и КДР левого желудочка. При ОИМ проведение тромболитической терапии сопровождалось сходной динамикой ИЛ-6 и МНП и достоверной корреляцией между ними.

Таким образом, очевидно существование общих точек сопряжения образования мозгового натрийуретического пептида NT proBNP и цитокинов, выполняющих сходные функции при морфофункциональных поражениях миокарда, хотя механизмы этого взаимодействия изучены недостаточно.

^Наверх

Мозговой натрийуретический пептид NT proBNP, систолическая сердечная недостаточность

Полезно знать