Патогенез острой сердечной недостаточности. Почему повышен альдостерон?

С целью выяснения вопроса, в какой степени изменения уровня гормона альдостерон повышен в патогенезе острой сердечной недостаточности у больных с постинфарктным кардиосклерозом обусловлены перенесенным инфарктом миокарда обследованы те же 66 пациентов (39 мужчин и 27 женщин) в возрасте от 42 до 74 лет (средний возраст 63,34,8 лет). Проведен анализ изменений альдостерона в сыворотке крови у больных с постинфарктным кардиосклерозом и ИБС без инфаркта в зависимости от ФК ХСН, пола, возраста, ГБ в анамнезе, а также наличия таких клинических симптомов, как фибрилляция предсердий и признаков венозного застоя в легких. Концентрация альдостерона в сыворотке крови в конт¬рольной группе составила (106,68,2) пг/мл. У больных постинфарктным кардиосклерозом с ХСН ІІ ФК (21 чел.) альдостерон был повышен и его уровень составил (179,7+9,2) пг/мл, у больных диффузным кардиосклерозом с ХСН ІІ ФК (17 чел.) – (152,6+8,2) пг/мл (p<0,05); при ХСН ІІІ ФК у больных с постинфарктным кардиосклерозом (15 чел.) и ИБС без инфаркта (13 чел.) соответственно (209,8+8,1) пг/мл и (171,4+9,11) пг/мл соответственно (p<0,05) (рис 1).

Таким образом, наряду с повышенным альдостероном по мере прогрессирования ХСН, связанным с гиперактивацией циркулирующей РААС, очевидно дополнительное увеличение альдостерона, обусловленное перенесенным ОИМ.

Повышен альдостерон был в зависимости от гипертонической болезни в анамнезе.

Рис. 1. Уровень повышения альдостерона в крови в патогенезе острой сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом и ИБС без инфаркта.

Так, у пациентов постинфарктным кардиосклерозом с ГБ (17 больных) уровень альдостерона составил (184,7+12,6) пг/мл, при ИБС без инфаркта с ГБ (14 больных) – (157,5+11,1) пг/мл (p<0,05), в группах без ГБ (19 больных постинфарктным кардиосклерозом и 16 диффузным кардиосклерозом) – (163,7+8,6) пг/мл и (136,0+9,9) пг/мл соответственно (p<0,05). Следует также отметить, что при сравнении внутри групп с постинфарктным кардиосклерозом и ИБС без инфаркта уровень альдостерона у больных с ГБ в анамнезе достоверно превышал таковой без ГБ (p<0,05, p<0,05 соответственно).

Фибрилляция предсердий является одним из наиболее частых нарушений ритма у больных с ХСН, усугубляющих ишемическое ремоделирование миокарда и гемодинамические нарушения. У пациентов постинфарктным кардио¬склерозом с фибрилляцией предсердий (14 пациентов) альдостерон был повышен и составил (181,3+13,6) пг/мл, в группе ИБС без инфаркта (11 человек) – (157,2+10,8) пг/мл (p<0,05); без фибрилляции предсердий (22 больных с постинфарктным кардиосклерозом и 14 с диффузным кардиосклерозом) соответственно (170,2+10,06) пг/мл и (155,9+11,06) пг/мл (p<0,05). Достоверно более высокие значения альдостерона характерны для больных с постинфарктным кардиосклерозом, однако при сравнении внутри групп различия уровня альдостерона в зависимости от фибрилляции предсердий недостоверны. Одним из клинических признаков ХСН является наличие венозного застоя в легких вследствие функциональной недостаточности левого желудочка и/или левого предсердия. В крови альдостерон был повышен у больных постинфарктным кардиосклерозом с наличием венозного застоя в легких составил (183,6+12,7) пг/мл, без венозного застоя – (162,9+11,06) пг/мл (p<0,05); у больных ИБС без инфаркта с наличием венозного застоя в легких уровень альдостерона составил (161,8+7,3) пг/мл, без венозного застоя – (148,8+9,2) пг/мл (p<0,05). Обращает внимание более высокий уровень альдостерона при наличии венозного застоя в обеих группах, а также при патогенезе острой сердечной недостаточности вследствие постинфарктного кардиосклероза в сравнении с ХСН при ИБС без инфаркта. При сравнении двух групп больных в возрастном аспекте получены следующие результаты: в возрасте 44-59 лет у больных с постинфарктным кардиосклерозом уровень альдостерона составил (181,2+12,5) пг/мл, у пациентов с ИБС без инфаркта – (144,4+14,4) пг/мл (p<0,01). В возрастной группе старше 60 лет – (197,4+12,9) пг/мл и (155,3+11,7) пг/мл соответственно (p<0,05).

Анализ уровня альдостерона в зависимости от пола больных показал, что уровень альдостерона в сыворотке крови у мужчин с постинфарктным кардиосклерозом составил (173,3+14,0) пг/мл, с ИБС без инфаркта – (154,8+10,3) пг/мл (p<0,05), у женщин – (167,1+11,6) пг/мл и (148,9+10,8) пг/мг соответственно (p<0,05). Таким образом, достоверно более высокие значения уровня альдостерона характерны для больных с постинфарктным кардиосклерозом, независимо от их пола и возраста, в сравнении с больными ИБС без инфаркта миокарда. Согласно классическому представлению патогенеза острой сердечной недостаточности вследствие активации РААС стимулируется выработка альдостерона в надпочечниках, развивается вторичный альдостеронизм с задержкой натрия, увеличением объема циркулирующей крови, сосудистой реактивности, периферического сопротивления, отеками. За последние годы получены убеди¬тельные данные о способности повышения альдостерона через активацию локальных минералокортикоидных рецепторов в миокарде стимулировать синтез коллагена, пролиферацию фибробластов с образованием интерстици¬ального миокардиального фиброза, повышением жесткости миокарда, дисфункцией левого желудочка и в итоге – патогенез острой сердечной недостаточности.

^Наверх

Патогенез острой сердечной недостаточности. Почему повышен альдостерон?

Рис. 1. Уровень повышения альдостерона в крови в патогенезе острой сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом и ИБС без инфаркта.

Полезно знать