Вконтакте Одноклассники Фейсбук Гугл+ Английский Испанский Итальянский Русский Украинский

Реклама

Патогенез дилатаційної кардіоміопатії у собак


Патогенез дилатаційної кардіоміопатії в собак

Патогенез дилатаційної кардіоміопатії у собак

У результаті прогресуючої загибелі кардіоміоцитів відбувається послаблення роботи серця, що спричинює активізацію адреналової системи, симпатичної нервової системи, ренін-ангіотензін-альдостеронової системи, антидіуретико-гормональної системи і вазопресину. Так, у собак, хворих на дилатаційну кардіоміопатію, в крові підвищується активність реніну і альдостерону, передсердного натрійуретичного пептиду, вазопресину, кортізолу, катехоламінів, нітратів і нітритів, які є кінцевими продуктами оксиду азоту. Активізація ренін-ангіотензін-альдостеронової системи призводить до збільшення затримки натрію і води. Це, в свою чергу, збільшує переднавантаження (кінцево-діастолічний об’єм), що підвищує загальний ударний об’єм серця. У хворих собак відбувається розвиток асептичного запалення, що проявляється підвищенням ШОЕ і розвитком лейкоцитозу.

Постійна дія нейрогуморальної системи і запалення на тлі втрати частини життєздатних кардіоміоцитів призводить до ініціації ремоделювання міокарда, яке являє собою структурно-геометричну зміну лівого шлуночка, що характеризується гіпертрофією міокарда, дилатацією і сферизацією серця. Цей процес призводить до зміни його конфігурацїї і подальшого порушення систолічної і діастолічної функцій.

Внаслідок ремоделювання міокарду в ньому утворюються ділянки з підвищеною ектопічною активністю, що спричинює розвиток різноманітних порушень серцевого ритму. Вірогідність прояву аритмічного синдрому підвищує активізація нейрогуморальної системи і запалення. Ремоделювання лівого шлуночка, систолічна і діастолічна дисфункція і порушення серцевого ритму призводять до суттєвого порушення гемодинаміки.

Значні порушення гемодинаміки неминуче призводять до розвитку поліорганної недостатності, про що свідчать результати дослідження щодо визначення біохімічної картини крові у хворих собак. За дилатаційної кардіоміопатії, особливо за розвитку серцевої недостатності фінальних стадій, у сироватці крові хворих тварин відмічали гіпопротеїнемію, зокрема гіпоальбумінемію. Ці зміни можна інтерпретувати таким чином, що при розвитку застійної серцевої недостатності відбувається порушення структурно-функціонального стану печінки, тобто розвивається гепатопатія, що призводить до зниження синтезу білків в організмі хворих тварин. Крім того, зменшення фракції викиду лівого шлуночка спричинює порушення гемодинаміки у великому колі кровообігу та розвиток застійних явищ окрім печінки також у кишечнику, підшлунковій залозі, що вочевидь зумовлює порушення травлення, дисбактеріоз і, у кінцевому рахунку, знижує надходження пластичних поживних речовин у макроорганізм. Клінічно це маніфестується стійкою анорексією та кардіальною кахексією хворих собак. Розвиток набрякового синдрому (асцит, гідроторакс, гідроперікард, периферичні набряки) значно обтяжує гіпопротеїнемію через затримку води у крові і тканинах організму.

Ураження печінки у хворих тварин вірогідно підтверджується підвищенням активності у сироватці крові собак АлАТ і АсАТ, зростанням концентрації сечовини і креатиніну. В сироватці крові хворих собак в більшій мірі підвищується активність АсАТ, ніж АлАТ, що можна пояснити ураженням тканин міокарду. Зміни біохімічної картини крові в організмі собак, хворих на дилатаційну кардіоміопатію, констатують наявність у них таких синдромів, як зниження білоксинтезувальної функції печінки, гіперазотемія, гіперамілаземія, цитоліз гепато- і кардіоміоцитів. Електролітні розлади при дилатаційній кардіоміопатії серця не були значно виражені. За розвитку застійної серцевої недостатності у сироватці крові хворих собак діагностували гіперкаліємію і гіпонатріємію, які очевидно пов’язані з розвитком преренальної ниркової недостатності та набряковим синдромом.

Таким чином, в патогенезі розвитку кардіоміопатій і набутих вад серця, окрім серця, важливе місце займає ураження органів-мішеней (печінка, нирки, підшлункова залоза тощо), функція яких закономірно порушується при розвитку застійної серцевої недостатності. Порушення функцій внутрішніх органів очевидно відбувається за механізмом розвитку поліморбідної патології, в якому, без сумніву, провідна роль належить розвитку синдрому серцевої недостатності. Поліорганна недостатність спостерігалась в максимальній мірі у собак з клінічним проявом правошлуночкової або бівентрикулярної серцевої недостатності. За розвитку ізольованої лівошлуночкової серцевої недостатності, функції внутрішніх органів порушувались в меншій мірі і за високих ступенів прояву хвороби. Цікавим є виявлення у хворих собак ознак дисбактеріозу кишечника, який проявляється зниженням кількості лактобактерій, біфідобактерій і зростанням стафілококів, стрептококів, псевдомонасів і протея.

Таким чином, патогенез дилатаційної кардіоміопатії у собак є надзвичайно складним. Він обумовлений ураженням кардіоміоцитів, ремоделюванням міокарду, систолічною і діастолічною дисфункцією, аритміями, порушеннями гемодинаміки, ураженням інших внутрішніх органів, дисбактеріозом кишечника. Слід зазначити, що кожен з цих патологічних механізмів тісно пов’язаний з нейрогуморальною системою та імунним запаленням. Всі ці ланцюги патогенезу формують різноманітні кола патологічного взаємовпливу.


^Наверх

Корисно знати