Вконтакте Одноклассники Фейсбук Гугл+ Английский Испанский Итальянский Русский Украинский

Реклама

Сердечная недостаточность


Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность происходит вследствие патологических изменений миокарда (кардиомиопатия, миокардоз, миокардит, миокардиосклероз), при экссудативном перикардите, приобретенных или врожденных пороков сердца, хронических болезнях легких (альвеолярная эмфизема, рак легких, пневмонии различной этиологии, астма и т.д.) и плевры, артериальной гипертонии.
Перечисленные выше этиологические факторы некоторое время не приводят к сердечной недостаточности, если миокард патологически не изменен, поскольку запускаются компенсаторные механизмы как внесердечные, так и кардиальные. Внутрисердечные (кардиальные) компенсаторные механизмы проявляются в развитии компенсаторной гиперфункции сердца, которая проявляется расширением соответствующей камеры сердца или гипертрофией его стенки. Компенсаторная гиперфункция миокарда - это такое состояние, при котором повышается нагрузка на него не превышает его способность выполнять работу. На первых стадиях развития сердечной недостаточности она осуществляется гипертрофированой сердечной мышцей, но быстро приводит к его гипертрофии.
При возникновении препятствия оттоку крови из пораженной камеры сердца происходят застойные явления в этом отделе, что вызывает его дилатацию. Так, при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия развивается дилатация левого предсердия, а при стенозе устья аорты - левого желудочка. При недостаточности клапана расширяется и камера сердца, в которой проникает регургитационный поток крови (например, правое предсердие при недостаточности трехстворчатого клапана или левое предсердие при пороке митрального клапана). Если миокард расширенного отдела сердца сохраняет свои физиологические свойства, то такая дилатация является компенсаторной, поскольку энергия сердечного сокращения тем выше, чем больше он был растянут в фазу диастолы. Благодаря этому избыточный объем крови, который попал в дилатированный отдел сердца, удаляется, что обеспечивает дополнительное кровоснабжение органов, тканей, клеток. Такого рода дилатация называется компенсаторной, или тоногенной при которой систолический, ударный и минутный объемы крови увеличены. В результате роста работы миокарда дилатированной камеры сердца наступает его гипертрофия, которая еще больше усиливает работу миокарда и таким образом также является компенсационным фактором.
Со временем в гипертрофированном миокарде развиваются патологические изменения (дистрофия миозитов, фиброз, дегенерация миокарда). Этиологией этого явления, во-первых, является то, что формирование капиллярной сетки, которая обеспечивает сердечную мышцу кровью, происходит медленнее, чем рост массы миокарда, что ухудшает обеспечение кровью гипертрофированного миокарда кислорода и питательными веществами; во-вторых, объем гипертрофированного кардиомиоцита увеличивается быстрее, чем его поверхность, что также ухудшает доставку кислорода, так как потребность в нем растет пропорционально объема мышечной массы, а кислород внутрь кардиомиоцита поступает через его поверхность (клеточную мембрану). Если в гипертрофированной сердечной мышце происходят дистрофические изменения, то он теряет способность к интенсивному сокращению и вывода в кровеносное русло оптимального объема крови, часть которого, оставаясь невыведенной. приводит к пассивной дилатации соответствующих полостей сердца (чаще правой половины). Такую дилатацию называют застойной или миогенной. Систолическое объем крови при этих обстоятельствах не увеличивается, а, наоборот, уменьшается.
С этого момента компенсаторные механизмы, возникающие в миокарде, исчерпываются и развивается сердечная недостаточность. Начинают срабатывать внесердечные компенсаторные механизмы, в частности возникает тахикардия, увеличивается глубина и частота дыхательных движений, расширяются артериолы, уменьшает сопротивление сосудов кровообращения, вследствие чего уменьшается нагрузка на миокард. Однако внесердечные компенсаторные механизмы поддерживают кровообращение на достаточном уровне только на начальных стадиях, а в дальнейшем они теряют свою компенсаторную роль и из вспомогательных превращаются в патологические факторы, которые еще больше ухудшают работу миокарда. Так, тахикардия, которая в начале болезни способствовала росту минутного объема сердца, по мере усиления частоты сердечных сокращений, наоборот, уменьшает минутный объем, потому что значительно короче становится период диастолы, от чего нарушается диастолическое наполнение желудочков и, в конечном счета, ударный и минутный объемы крови, несмотря на развитие тахикардии. Кроме того, короткая диастола уменьшает период отдыха и восстановления кардиомиоцитов, а также кровоснабжение миокарда. По тахикардии также значительно возрастает потребность миокарда в кислороде.
Сердечная недостаточность манифестируется одышкой (диспное), которая сначала бывает только при физической нагрузке, а затем проявляется и в спокойном состоянии, уменьшением наполнения пульса, расширением сердца, тахикардией, глухотой тонов, особенно первого. Развиваются застойные явления и нарушения функции во внутренних органах.


^Наверх

Полезно знать