Вконтакте Одноклассники Фейсбук Гугл+ Английский Испанский Итальянский Русский Украинский

Реклама

Сердечная декомпенсация, сердечная недостаточность или недостаточность кровообращения у собак и кошек


Сердечная декомпенсация, сердечная недостаточность или недостаточность кровообращения у собак и кошек

Сердечная недостаточность, сердечная декомпенсация, недостаточность кровообращения – синдром, который характеризуется неспособностью сердца осуществлять циркуляцию крови в достаточном количестве для удовлетворения метаболических потребностей организма при нормальных показателях давления наполнения левого желудочка.

«Застойная сердечная недостаточность» (застойная недостаточность кровообращения) - застой крови в крупных сосудах перед функционально недостаточным сердцем соответсвенно в большом и (или) малом круге кровообращения.

Этиология недостаточности кровообращения у собак и кошек

Этиология сердечной декомпенсации разнообразна. Болезни миокарда: воспалительные кардиопатии – миокардит, метаболические кардиопатии (миокардиодистрофия); идиопатические кардиопатии (ДКМП и ГКМП), аритмии – аритмические кардиопатии; ишемия – (ишемическая кардиопатия, инфаркт миокарда); болезни эндокарда, эндокардит, клапанные кардиопатии (приобретенные, врожденные пороки сердца); болезни перикарда – перикардит, гидроперикард, опухоли перикарда, «тампонада сердца» (сдавление сердца экссудатом в перикарде).

Патогенез сердечной декомпенсации у собак и кошек

Механизмы, ведущие к появлению недостаточности кровообращения, можно отнести к четырем основным типам.

  1. Перегрузка миокарда объемом.
  2. Перегрузка миокарда давлением.
  3. Механическое нарушение наполнения сердца в диастолу.
  4. Первичная болезнь миокарда.

Перегрузка миокарда давлением. Данный патофизиологический механизм характерен для ряда состояний, например, стенозе устья легочной артерии, аортальном стенозе и системной гипертонии. Возникает данный патогенетический механизм в случаях, когда миокард левого желудочка вынужден создавать повышенное давление для преодоления сосудистого сопротивления, которое препятствуюет выбросу крови, для того чтобы сохранить на должном уровне минутный объем сердца. Миокард левого желудочка адаптируется к данной потребности путем развития концентрической компенсаторной гипертрофии. При этом миокард левого желудочка не увеличивается в радиусе, но становится становится толще. Таким образом, осуществляется декомпенсация сердечной недостаточности.

Перегрузка миокарда объемом. Данный патофизиологический механизм характерен для, например, регургитации клапанов или наличии сердечных шунтов. Формируется при увеличении объема циркулирующей крови в результате ее ретроградного оттока при каждом сердечном сокращении (эксцентрическая гипертрофия, дилатация). Миокард желудочков адаптируется путем расширения полости таким образом, чтобы при каждом последующем сокращении появлялась возможность изгнания большего объема крови. Чрезмерное увеличение объема полостей желудочков, в конечном счете, приводит к стадии сердечной декомпенсации, при которой далнейшая дилатация сердца приводит не к повышению, а, наоборот, к ослаблению силы сокращения. Таким образом происходит декомпенсация сердечной недостаточности.

Первичная недостаточность миокарда желудочков. Данный патофизиологический механизм можно отнести к кардиопатиям. При дилатационной кардиопатии из-за снижения потенции кардиомицитов к эффективному сокращению сердца возрастает остаточное количество крови в желудочках, что приводит формированию к хронической сердечной декомпенсации путем объемной перегрузке. Результатом этого является гипертрофия по эксцентрическому типу и прогрессирующее снижения контрактильной функции миокарда как левого, так и правого желудочков. При гипертрофической кардиопатии возникает чрезмерный патологический рост кардиомиоцитов, что приводит к существенному сокращению объема полости левого желудочка и повышению «жесткости» его миокарда, что существенно нарушает наполнение сердца кровью в фазе диастолы и достоверно снижает ударный и минутный объем крови. Данное состояние называют диастолической сердечной недостаточностью. Таким образом происходит развитие недостаточности кровообращения при кардипатиях.

Механическое нарушение наполнения кровью сердца в фазу диастолы. Происходит при наличии механического препятствия наполнению желудочков. Это возникает, например, при наличие большого количества экссудата или транссудата в полости перикарда, что вызывает патологический рост давления в нем, что обуславливает формирование диастолической недостаточности кровообращения правого желудочка и правого предсердия (сдавление или тампонада сердца), и, таким образом, к резкому снижению ударного и мунутного объема крови. В качестве другого яркого примера можно привести тяжелую форму митрального стеноза, при котором снижается диастолическое наполнение кровью левого желудочка.

Компенсаторные ответы организма на формирование сердечной недостаточности

Компенсаторные ответы организма на формирование сердечной недостаточности

Активация симпатического отдела нервной системы. Увеличивается частота и сила сокращений сердца. Имеют место также и бета-адренэргические реакции; они увеличивают минутный объем сердца за счет возрастания ЧСС и на должном уровне поддерживают давление крови. Однако миокард постепенно теряет чувствительность к подобной стимуляции симпатической нервной системы из-за снижения концетрации норадреналина в миокарде и снижении чувствительности бета-адренорецепторов. Уровень минутного объема сердца остается стбильным, благодаря изменению системы распределения кровенаполнения внутренних органов по принципу метаболической потребности и вызывает избирательный спазм периферических сосудов (альфа-адренэргический ответ). Кровоснабжение органов желудочно-кишечного тракта, почек, кожи и неактивной скелетной мускулатуры ограничивается, а кровоснабжение сердца, головного мозга и работающей (преимущественно дыхательной) мускулатуры — сохраняется на достаточном уровне. Чрезмерно значительная артериальная вазоконстрикция приводит к повышению постнагрузки на миокард левого желудочка. Вазоконстрикция способствует возврату крови в сердце, но при ее избыточности возрастает риск образования отека легких или асцита. Снижение уровня кровообращения в почках запускает систему ренина-ангиотензина-альдостерона, которая повышает объем крови и вызывает дальнейшую периферическую вазоконстрикцию, что приводит к формированию «порочного круга сердечной декомпенсации».

Клинические проявления сердечной недостаточности

Систолической сердечной недостаточностью называется неспособность сердца перекачивать кровь в поступательном направлении, т.е. извне через аорту. Это приводит к снижению системного давления крови, что действует как основной стимулирующий фактор, запускающий в действие описанные выше рефлекторные компенсаторные механизмы.

Клинические признаки систолической декомпенации сердечно-сосудистой системы у кошек и собак

Диастолическая сердечная недостаточность у собак и кошек - удерживание крови «позади» находящегося в состоянии декомпенсации сердца.

Клинические признаки диастолической недостаточности кровообращения у кошек и собак

Эхокардиограмма (УЗИ). Выявляет, у кошек утолщение свободной стенки левого желудочка (до 0,9 см) и межжелудочковой перегородки.
турбулентность в канале оттока крови левого желудочка и в проксимальной аорте. нормальный – уменьшенный объемом полости органа
расширение левого предсердия
диаметр нормальной аорты составляет приблизительно 1,0 см, но если аорта уменьшена, то данный признак указывает на:

Рентген

Электрокардиография

Ввиду того, что, при врожденном под аортном стенозе, системной гипертензии, или гипертироидизме выявляются аналогичные электрокардиографические признаки, для установления конкретного диагноза, данные состояния организма необходимо исключить. Допплеровский режим эхокардиографии, как правило, показывает митральную регургитацию, и слабое – значительное повышение скорости кровотока, вокруг отточного канала левого желудочка.

Уход и терапия при сердечной недостаточности

Уход и терапия при сердечной недостаточности

Цели терапии при недостаточности кровообращения у собак и кошек:

Снижение нагрузки на сердечно-сосудистую систему. Нагрузку на сердце и сосуды можно снизить, установив режим покоя для больного пациента, а также снизив уровня артериального давления крови (постнагрузка) путем нейтрализации чрезмерной вазодилатациии и снижения уровня давления наполнения желудочков (преднагрузки).

Добившись стабилизации общего состояния, когда клинические признаки застойной недостаточности кровообращения находятся под контролем, можно разрешить минимальную, монотонную, но достаточно продолжительную физическую нагрузку на свежем воздухе. Необходимо найти баланс между приемлемым качеством жизни с контролем уровня физической активности, чтобы не ухудшить функциональное состояние сердца и сосудов, замедлить сердечную кахексию.

Снижение уровня артериального кровяного давления снижает постнагрузку на миокард левого и правого желудочка. Уменьшение уровня венозного давления снижает преднагрузку и степень дилатации полостей желудочков. Венозное и артериальное давление крови снижают, применяя препараты из группы вазодилататоров, например — нитроглицерин, рамиприл, гидралазин, эналаприл и беназеприл. Преднагрузку также можно снизить, уменьшив объемную перегрузку миокарда, — например, увеличив объем экскреции мочи.

Снижение объемной перегрузки и степени дилатации сердца при сердечной декомпенсации собак и кошек. Данные явления можно снизить, сократив уровень потребления кухонной соли, — например, установив рацион с низким содержанием натрия хлорида, стимулируя диурез и используя иАПФ (каптоприл, эналаприл, беназеприла), что снижает выработку альдостерона и ангиотензина II. Эффективное снижение объемной перегрузки осущетсвялется назначением петлевых диуретиков (например, фуросемида или торасемида), иАПФ и препаратов из группы венодилататоров (нитроглицерин), снижающих преднагрузку на миокард.

Если снизить концентрацию натрия хлорида в рационе, то можно существенно снизить дозу используемых петлевых диуретиков.

Терапия кошек и собак при декомпенсации сердца путем применения мочегонных средств

Диуретики являются наиболее эффективными симптоматическими препаратами для коррекции застойной недостаточности кровообращения, снижая уровень преднагрузку (венозное давление), при этом для собак предпочтительно использовать петлевые диуретики (обычно — фуросемид или торасемид), но при хронической сердечной недостаточности диуретики в монорежиме не способны поддерживать стабильность общего состояния состояние животных и клинических симптомов. При длительном использовании диуретиков не отмечается улучшение выживаемости животных с сердечной декомпенсацией. Очевидно, это происходит из-за сокращения объема крови при хроническом диурезе и активизации звеньев ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Известно, что при застойной сердечной недостаточности у собак и кошек петлевой диуретик следует применять в комбинации с иАПФ. Кроме этого, вследствие того, что диуретики активизирует ренин, ангиотензин и альдостерон, они способствуют формированию «порочного круга сердечной декомпенсации». Применение фуросемида в монорежиме терапии кошек и собак с сердечной деомпенсацией может обусловить развитие эффекта «неустойчивого баланса» между значительной полиурией (снижение циркулирующего объема) и компенсаторной реакцией организма, обеспечиваемой активизацией ренина, ангиотензина и альдостерона и приводящей к задержке натрия хлорида и воды.

Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) при лечении собак и кошек с недостаточностью кровообращения

В современных условиях развития ветеринарной кардиологии установлено, что всех собак с сердечной декомпенсацией, которая сформировалась вследствие эндокардоза атриовентрикулярных клапанов или ДКМП, следует лечить ингибиторами АПФ, обычно — в комбинации с мочегонными препаратами. Ингибиторы АПФ снижают вазокнонстрикциюи избыточную постнагрузку, образующуюся вследствие активизации ангиотензина и альдостерона. Эти препараты являются эффективными при лечении сердечной декомпенсации различного генеза и увеличивают продолжительность жизни больных собак и кошек. Обычно ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента используют в комбинации с диуретиками. Однако, их можно применять в качестве средства монотерапии для лечения собак с кашлем, возникающим при дилатации полости левого предсердия (побочного эффекта при эндокардозе двустворчатого клапана и митральной регургитации вследствие функциональной недостаточности вышеуказанного клапана). Данная группа вазодилататров может позволить нивелировать патологическую полиурию, вследствие применения диуретиков собакам и кошкам с хронической сердечной недостаточностью.

Перед началом проведения терапии ингибиторами АПФ, в течение 7-14 дней после начала лечения и далее следует регулярно оценивать концентрацию мочевины и креатинина в сыворотке крови. При значительном повышении этих показателей, дозу диуретика следует сократить вдвое или временно прекратить его использование. Увеличение концентрации креатинина в сыворотке крови менее 30% от исходного не требует отмены препарата из группы ингибиторов АПФ. В настоящее время наиболее часто собакам и кошкам, больным сердечной недостаточностью, применяют эналаприл, рамиприл и беназеприл.

Другие вазодилататоры при лечении кошек и собак с сердечной декомпенсацией

Смешанные вазодилататры (т. е. средства, вызывающие дилатацию как артерий, так и вен) включают празозин и нитропруссид натрия.

Единственным артериодилататром направленного действия, применяемым ветеринарными кардиологами, является гидралазин. Как выше сказано, снижение степени артериальной вазоконстрикции ослабляет постнагрузку на миокард левого желудочка.

Венодилататоры в ветеринарной кардиологии представлены нитроглицерином и нитросорбитом. Они снижают объем возвращающейся в сердце крови (преднагрузка) путем перераспределения ее по системе периферических вен. Очень эффективны при терапии острого отека легких в комбинации с диуретиками.

Целесобразно избегать использования более чем одного препарата из группы вазодилятаторов, чтобы исключить развитие артериальной гипотензии и коллапса.

Роль рационов с низким содержанием кухонной соли при лечении собак и кошек с хронической сердечной недостаточностью

Избыточное потребление кухонной соли потенцирует «задержку жидкости» в организме, усугубляет течение и прогрессирование сердечной недостаточности у собак и кошек, поэтому требуется избегать использование рационов с высоким содержанием кухонной соли.

Рационы с низким содержанием натрия хлорида дают возможность достоверно снизить дозу и кратность применения петлевого диуретика, необходимого для снятия признаков застоя крови в большом и малом кругах кровообращения и нивелированию полиурии и полидипсии, обусловленных применением мочегонных препаратов; тем не менее, у собак при развитии сердечной кахексии более важным является сохранение уровня потребления корма, поэтому для данной когорты больных животных уровень натрия хлорида в рационе может быть несколько большим.

Повышение коэффициента эффективности работы сердца при недостаточности кровообращения

Повышения эффективность работы миокарда левого и правого желудочков можно добиться, применяя положительные инотропные лекарственные средства (например, пимобендан и / или дигоксин). Дигоксин часто назначают при терапии собак и кошек с дилатационной кардиопатией (систолическая недостаточность кровообращения).

Тем не менее, при многих патологиях сердца у собак и кошек сократимость миокарда может оставаться нормальной, даже при дилатации и повышении давления на сердечные стенки (т. е. наличие объемной перегрузки). Данное состояние может развиваться, например, на первичных стадия эндокардиоза митрального клапана, а также при застойной сердечной недостаточности. Коррекция объемной перегрузки и снижение частоты ритма сокращений сердца часто бывает достаточными для повышения эффективности работы сердца. Дополнительные осложнения, которые возникают при применении дигоксина, связаны с его кумулятивными и токсическими свойствами.

Эффективность работы сердца можно существенно повысить путем коррекции аритмии. Чрезмерная частота сокращений желудочков сердца, например, при мерцательной аритмии, связана с существенным дефицитом пульса (т.е. «пустыми» сокращениями сердца, которые не создают пульсацию артерий), и, таким образом, являются «напрасно потраченной» энергией для сокращения сердца . Таким образом, снижение дефицита пульса при мерцательной аритмии значительно повышает эффективность работы сердца.

Снижение массы тела

Ожирение способствует увеличению рабочей нагрузки на миокард, особенно при физической активности. Исходя из вышесказанного, для собак, страдающих ожирением, рекомендуется мероприятия по снижению массы тела.

Потребление жидкости

При длительном применении диуретиков животные с сердечной недостаточностью часто пьют слишком много жидкости. Иногда, необходимо ограничить прием жидкости до 3-5 % от массы тела в сутки.


Полезно знать