История изучения патогенеза хронической сердечной недостаточности (синдрома ХСН)
Подходы к лечению синдрома хронической сердечной недостаточности (синдром ХСН) претерпевали изменения в зависимости от развития понимания врачами и исследователями механизмов патофизиологии этого синдрома и соответствующей концептуальной модели ХСН.
Вначале синдром хронической сердечной недостаточности ХСН рассматривалась как застойный синдром, связанный с задержкой жидкости в организме или как недостаточность насосной функции сердца. Особую популярность это направление получило в 50-60-е годы XX века, и согласно которому характерным нарушением в патогезе хронической сердечной недостаточности считалось возникновение отеков. Предполагалось, что это связано с уменьшением почечного кровотока, ведущего к ухудшению экскреции натрия и воды. Напротив, отеки при хронической сердечной недостаточности могли быть связаны с неспособностью сердца принимать кровь из периферических вен, что способствовало бы увеличению венозного давления. Основываясь на этой модели патогенеза сердечной недостаточности, стали использоваться мочегонные средства, которые до сегодняшних дней остаются средством первого выбора в лечении сердечной декомпенсации различного генеза.
Вторая концептуальная модель патогенеза рассматривает синдром ХСН как преимущественно гемодинамическое расстройство. В соответствии с этой моделью, снижение инотропной способности сердца, вызванное констрикцией периферических артерий и вен, ведет к дальнейшему ухудшению работы сердца и уменьшению кровотока в периферических органах. Снижение при хронической сердечной недостаточности почечной перфузии способствует развитию периферических отеков, а снижение кровотока в скелетных мышцах вызывает нарушение толерантности к физической нагрузке.
На основе модели гемодинамических нарушений, в практику лечения пациентов с хрнической сердечной недостаточностью были введены лекарственные средства, влияющие как на центральную, так и на периферическую гемодинамику. Был сформулирован подход к патогенетическому лечению ХСН с использованием диуретиков и сердечных гликозидов.
Однако, в дальнейшем оказалось, что благоприятные гемодинамические эффекты позитивных инотропных средств и периферических вазодилататоров при синдроме ХСН часто не сопровождались улучшением клинической симптоматики или толерантности к физической нагрузке, а некоторые гемодинамически эффективные препараты вызывали увеличение заболеваемости и смертности при долгосрочном назначении.
Наконец, в 1980-90 гг. была создана концептуальная модель ХСН, основанная на признании нарушений в нейрогуморальных системах, а также системной воспалительной реакции ведущими факторами в патогенезе синдрома хронической сердечной недостаточности.