Вконтакте Одноклассники Фейсбук Гугл+ Английский Испанский Итальянский Русский Украинский

Реклама

Этиология кардиомиопатий и приобретенных пороков сердца у собак (обзор литературы)


Этиология кардиомиопатий и приобретенных пороков сердца у собак (обзор литературы)

Этиология кардиомиопатий и приобретенных пороков сердца у собак (литературный обзор)

Руденко Андрей Анатольевич, д-р вет. наук, доцент

Этиология кардиомиопатии и приобретенных пороков сердца у собак до конца не выяснена и большинство исследователей настаивают на многофакторной природе генеза этих заболеваний (Кин Б. У., Лемколь Л. Б., 2005; Дейвис М., 2002).

Этиология дилятационной кардиомиопатии у собак

В последнее время существует несколько гипотез относительно этиологии возникновения и формирования дилятационной кардиомиопатии (ДКМП) у собак, в том числе:

Наследственная предрасположенность к кардиомиопатии объясняется высокой частотой наличия семейных форм болезни, когда дилятационная кардиомиопатия (ДКМП) диагностируется у кровных родственников пробандов, имеющих клиническое проявление заболевания (O’Grady M. R., O’Sullivan M. L., 2004). Семейные формы болезни проявляются в 10-24% случаев, а при целенаправленном электрокардиографическом и эхокардиографическом исследовании практически здоровых доберманов у 20-30% из них наблюдаются признаки начальной (доклинической) дилятационной кардиомиопатии. Процент собак породы доберман, имеющих признаки заболевания, значительно увеличивается с возрастом.

Наиболее распространенным является аутосомно-доминантный тип наследования (Stabey P., Leegwater P. A., Stokhof A. A. et al., 2005). Однако, у некоторых собак при дилятационной кардиомиопатии путем проведения сегрегационного анализа было установлено аутосомно-рецессивный тип наследования (Meurs K. M., Miller M. W., Wright N. A., 2001). Вместе с тем, у ирландских волкодавов дилятационная кардиомиопатия наследуется по сложной моногенно-полигенной модели, включающей зависимый от пола аллель (Distl O., Vollmar A. C., Broschk C. et al., 2007).

Также предполагается связь дилатационной кардиомиопатии собак с врожденным генетическим дефектом мышечной ткани сердца, нарушением метаболизма миокарда на клеточном уровне, дефектами в строении митохондрий, низкой активностью лактатдегидрогеназы, нарушением синтеза миофиламентов (Broschk C., Distl O., 2005). Однако связь семейной формы дилятационной кардиомиопатии собак с мутациями генов, кодирующих синтез β-актина, α-миозина, предсердного натрийуретического пептида, ангиотензинпревращающего фермента, до сих пор убедительно не доказана (Sanderson S. L., Gross K. L., Ogburn P. N. et al., 2001).

В то же время, был идентифицирован ген, отвечающий за возникновение сцепленной с Х-хромосомой семейной формы дилатационной кардиомиопатии у собак у собак (Sleeper M. M., Hentorn P. S., Vijayasarathy C. et al., 2002). В основе заболевания лежит мутация гена дистрофина, который является белком, который входит в состав цитоскелета мышечных волокон (Parker H. G. , Meurs K. M., Ostrander E. A., 2006)]. Заболевание передается по рецессивному и доминантному типу через самок, проявляется в молодом возрасте среди самцов-гомозигот, поздно возникает и медленно формируется в самок-гетерозигот (Meurs K. M., Miller M. W., Wright N. A., 2001).

Также определена генетическая мутация, которая играет основную роль в наследовании дилятационной кардиомиопатии у собак. Она возникает в гене фосфоламбана, который является трансмембранным белком, регулирующий содержание кальция в кардиомиоцитах (Stabey P., Leegwater P. A., Stokhof A. A. et al., 2005).

Было также определено 167 генов, которые могут участвовать в наследовании ДКМП у собак (Oyama M. A., Chittur S., 2005). Высказывается также предположение, что причиной ДКМП у собак может быть полиморфизм генов α-сердечного актина, кавеолина I, цистеин-содержащего протеина-3, десмина, ламинина А и С, тяжелых цепей миозина, δ-саркогликана, α-тропомиозина, тропонина I, тропонина Т, винкулина (Wiersma A. C., Leegwater P. A. G., Oost B. A. et al., 2007). Дефект генов саркомерных белков, которые являются основной структурной единицей миофибрилл, в частности сердечной тропонина С и Т, тяжелых цепей β-миозина, может быть причиной дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) у собак (Meurs K. M., Hendrix K. P., Norgard M. M., 2008). Дефект гена белков адреномедулина (N. Kanno, K. Asano, K. Teshima et al., 2009) и телетонина (Philipp U., Volmar A., Distl O., 2008) также может быть причиной дилятационной кардиомиопатии у собак. Еще одним фактором, который может играть важную роль в генезисе кардиомиопатии и пороков сердца у собак, есть дефект гена, кодирующего образование рецепторов к тиреотропному гормону (ТТГ) в ткани щитовидной железы (Shahrara S., Tidholm A., Drvorta V. et al., 1999).

Существует также гипотеза о генетическом детерминировании нарушений иммунологической реактивности и иммунного ответа на вирусно-бактериальную инфекцию с образованием специфических аутоантител, которые повреждают миокард. Необходимо также отметить, что некоторым исследователям (Meurs K. M., Magnon A. L., Spier A. W. et al., 2001) вообще не удалось определить гены, дефект которых приводил к развитию дилятационной кардиомиопатии у собак.

Роль микроорганизмов в возникновении ДКМП человека доказана случаями развития заболевания после перенесенной инфекции, выделением вирусной РНК из пораженного миокарда и созданием экспериментальной модели дилятационной кардиомиопатии, как последствие миокардита (Minors S. L., O'Grady M. R., 1998). У собак данный факт еще не доказан в качестве этиологического фактора дилятационной кардиомиопатии.

Клинические проявления вирусоподобных заболеваний перед развитием ДКМП оказываются с частотой 10-52% (Arden D., 1998). У некоторых собак, больных ДКМП, обнаруживают антитела к таким кардиотропным вирусам, как возбудители чумы, парвовироза, парагриппа и аденовироза (Robinson W. F., Huxtable C. R., Pass D. A., Howell J. M., 1979). Хронический миокардит у собак может быть также вызван возбудителями трипаносомоза (Barr S. C., 1991), бабезиоза (Lobetti R. G., 2005), лейшманиоза, столбняка (Panciera D. L., Baldwin C. J., Keene B. W.), болезни Чагаса (Campbell F. E., Atwell R. B., 2002), болезни Ауески (Olson G. R., Miler L. D., 1986), Corynebactria sp. (Sisson D., Thomas W. P., 1984), Coccidoides immitis (Shubitz L. F., Matz M. E., Noon T. H. et al., 2001), Erysepelotrix rhusiopathiae (Brown V. A., 2004), Bartonella washoensis (Chomel B. B., Wey A. C., Kasten R. W., 2003), Bartonella clarridgelae (Chomel B. B., Mac Donald K. A., Kasten R. W. et al., 2001), Staphylococcus aureus (Peterson P. B., Miller M. W., Hansen E. K., Henry G. A., 2003), Pseudomonas aeruginosa, Esherichia coli, Streptococcus sp. (Brown V. A., 2004) и даже незаразных болезней - пиометрой, нефритом (Valto¬nen M. H., Oksanen A., 2008) и системной красной волчанкой ( Malik R., Zunino P., Hunt G. B., 2003). О возможности развития ассоциированного вирус-бактериального воспаления миокарда у собак убедительно свидетельствует случай острого гнойного бактериального миокардита на фоне парвовирусного энтерита у 3-месячного щенка (Van Resenburg I. B., Meintjes R., 1986). В то же время при использовании полимеразной цепной реакции генов парвовируса в миокарде умерших от ДКМП щенков не было обнаружено (Nikolaidis L. A., Struzu A., Stolarsky C. et al., 2004).

Экспериментальная модель дилятационной кардиомиопатии разработана на мышах и кроликах, у которых заболевание развивается через 3-12 месяцев после перенесенного острого миокардита, вызванного вирусом Коксаки или коронаровируса (T. Kaneshige, N. Machida, S. Nakao et al., 2007).

Более того, существует также вирусно-иммунологическая концепция этиологии и патогенеза дилятационной кардиомиопатии, согласно которой после поражения сердца вирус исчезает, но он вызывает аутоиммунный процесс, который приводит к возникновению болезни. Так, у 30% собак с ДКМП были определены диагностические титры аутоантител к митохондриям кардиомиоцитов (Soares E. C., Larsson M. H. M. A., Yamato R. J., 2005).

Ряд исследователей в этиологии и развития кардиомиопатии предусматривают роль пролонгированного воздействия ксенобиотиков (медь, кобальт, кадмий, цинк, свинец, мазут, пестициды), а также больших доз противоопухолевых препаратов (антрациклиновых антибиотиков, цитостатиков), разрушающих мембраны и митохондрии кардиомиоцитов.

С другой стороны доказано токсическое воздействие больших доз противоопухолевых средств, особенно адриамицина или доксорубицина, на мембрану кардиомиоцитов с наступающим развитием у собак гистоморфологических и клинических признаков дилатационной кардиомиопатии (Alves de Souza R. C., Camacho A. A., 2006).

Определенное значение придается нарушению обменных процессов, связанных с дефицитом в организме аминокислот, особенно триптофана, а также витамина В1 (тиамина), селена, таурина, карнитина, при недостатке которых развивается кардиомиопатия, идентичная дилатационной. При развитии дилятационной кардиомиопатии у некоторых собак можно диагностировать снижение концентрации сывороточного и миокардиального таурина и карнитина. Напротив, в миокарде и сыворотке крови у всех собак, больных ДКМП, диагностировали нормальный уровень карнитина (Sleeper M. M., Hentorn P. S., Vijayasarathy C. et al., 2002).

Дилятационную кардиомиопатию у собак можно вызвать экспериментально, используя тесты острой доскорубициновои токсичности, имплантации трансвенозного пейсмейкера и моделирования 2-4-разового превышения обычной частоты сердечных сокращений (Recchia F. A., Lionetty V.). В одном из исследований дилятационной кардиомиопатии у собак была вызвана экспериментальным увеличением объемной перегрузки миокарда, к которой привело образование искусственных артериовенозных анастомозов между бедренной артерией и веной (Dudas Gyorky Z., Kollar A. , Manczur F. et al., 2007). Через 12 недель у всех подопытных животных наблюдали клинические признаки и симптомы ДКМП.

Этиологические факторы гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) у собак

Этиология гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) у собак не изучена, но существует генетическая гипотеза развития этой патологии (Liu S. K., Roberts W. C., Maron B. J., 1993). Вторичная гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) у собак возникает на фоне гипертиреоза, артериальной гипертензии, врожденного аортального или субаортального стеноза. В тоже время, в последнее время наличие у гипертрофической кардиомиопатии у собак, как нозологической формы, подвергается сомнению.

Этиологические факторы аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии у собак

Наследственный механизм передачи аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии был установлен у 10 из 23 собак породы боксер (Cristina Basso, Phillip R. Fox, Kathry M. Meurs et al., 2004). Установлено, что аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия у собак может возникнуть на фоне дефицита омега-3 жирных кислот (Smith C. E., Freeman L. M., Rush J. E. et al., 2007). Впрочем, у отдельных собак с аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатией был установлен полиморфизм генов плакофилина-2, плакоглобина, десмоглобина и десмоплакина (Meurs K. M., Ederer M. M., Stern J. A., 2007).

Этиология рестриктивных форм кардиомиопатии у собак

Этиология рестриктивной кардиомиопатии и эндокардиального фиброэластоза у собак также не известна, но предполагается наследственный генез указанных болезней.

Этиологические факторы приобретенных пороков сердца и других болезней сердечно-сосудистой системы у собак

Этиологические факторы приобретенных пороков сердца и других болезней сердечно-сосудистой системы у собак

Привлекает внимание то, что митральная недостаточность у собак чаще всего обусловлена эндокардиозом его створок, разрывом сухожильных струн, бактериальным эндокардитом и врожденной дисплазией митрального клапана. Согласно результатам исследований многих ученых эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов у собак имеет генетическую природу. Влияние бактериальных факторов на возникновение вальвулярного эндокардиоза у собак до сих пор не доказана.

В одном из ретроспективных исследований (Olsen L. H., Fredholm M., Pedersen H. D., 1999), которое охватывало 190 собак, больных миксоматозной болезнью клапанов сердца, исследователи не обнаружили типов наследственности по простым Менделевским моделям. Исходя из этих предположений, ими был предложен способ полигенного наследования эндокардиоза атриовентрикулярных клапанов сердца. Считается, что механизм наследования субаортального стеноза у собак лежит в полигенном механизме наследования или аутосомальной передачи с влиянием генов-модификаторов (Pyle R. L., Patterson D. F., Chacko S., 1976).

Более того, митральная недостаточность у собак может возникнуть вследствие токсического действия перголида и денфлурамина (Donnely K. B., 2008). С другой стороны, вторичная недостаточность митрального клапана собак возникает вследствие расширения фиброзного кольца и дисфункции папиллярных мышц, чаще всего, при ДКМП или инфаркте миокарда. Впрочем, аортальная недостаточность наиболее часто вызывается вальвулярным эндокардитом и редко возникает на фоне эндокардиоза (Holland C. T., Canfield P. J., Watson A. D., Allan G. S., 1991).

Экспериментально начальные стадии изменений клапанов сердца у собак можно спровоцировать путем длительных инъекций адренокортикотропного гормона или дезоксикортикостерона. Более того, эндокардиоз у собак вызывает коллагеноз, который представлен нарушением обмена кислых мукополисахаридов, отложением гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфата в строме клапана и разращение фиброзной ткани в нем. Исходя из этого, логично предположить, что миксоматозная болезнь клапанов сердца у собак ассоциируется с патологией соединительной ткани (Aupperle H., Marz I., Thielebein J.et al., 2009). С другой стороны, развитие эндокардита и кардиомиопатий у старых собак исследователи связывают с болезнями зубов (Glickman L. T. , Glickman N. W., Moore G. E. et al., 2009).

Таким образом, исходя из изложенного выше основной причиной кардиомиопатий и приобретенных пороков сердца у собак является генетическая предрасположенность. Роль сопутствующих факторов также важна в развитии кардиопатологии у собак, однако, этот вопрос остается малоизученным.

Литература

  1. Дейвис М. Гериатрия собак и кошек / М. Дейвис [пер. с англ. М. Степкин]. – М.: «Аквариум-ЛТД», 2002. – С. 10–76.
  2. Кин Б. У. Кардиореспираторные заболевания // Современный курс ветеринарной медицины Кирка / Брюс У. Кин, Линда Б. Лемколь [пер. с англ.]. – М.: ООО «Аквариум-Принт», 2005. – С. 796–922.
  3. Мартин В.С., Коркорэн Б.М. Кардиореспираторные заболевания собак и кошек / В.С. Мартин, Б.М. Коркорэн [пер. с англ. С.Л. Черятников]. – М.: Аквариум – Принт, 2004. – 496 с.
  4. Стаффорд Д. Дилятаційна кардіоміпатія боксерів і доберманів-пінчерів / Дж. Стаффорд, Б. Целона // Ветеринарна практика. – 2009. – № 3. – С. 6–10.
  5. Alves de Souza R. C. Neurohormonal, hemodynamic, and electro¬cardiographic evaluations of healthy dogs receiving long-term administration of doxorubicin / R. C. Alves de Souza, A. A. Camacho // Am. J. Vet. Res. – 2006. – Vol. 67, N. 10. – P. 1779.
  6. Aortic valve endocarditis in a dog due to Bartonella charridgeiae / [B. B. Chomel, K. A. Mac Donald, R. W. Kasten et al.] // J. Clin. Microbiol. – 2001. – Vol. 39, N. 10. – P. 3548–3554.
  7. Arden D. Small dogs, Big Hearts. A Guide to Caring for Your Little Dog / D. Arden. – Hoboken, New Jersey.: Howell Book House, 1998. – P. 10–110.
  8. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy causen sudden cardiac death in Boxer dogs / [Cristina Basso, Phillip R. Fox, Kathry M. Meurs et al.] // Circulation. – 2004. – Vol. 109. – P. 1180–1185.
  9. Barr S. C. American tripanosomiasis in dogs / S. C. Barr // Compendium of Continuing Education for the Practicing Veterinarian. – 1991. – Vol. 13, N. 5. – P. 745–746.
  10. Broschk C. Dilated cardiomyopathy (DCM) in dogs – pathological, clinical, diagnosis and genetic aspects / [C. Broschk, O. Distl] // Dtsch. Tierarztl. Wochenschr. – 2005. – Vol. 112, N.10. – P. 380–385.
  11. Brown V. A. Aortic valvular endocarditis in a dog / V. A. Brown // Can. Vet. J. – 2004. – Vol. 45. – P. 682–684.
  12. Campbell F. E. Heart failure in dogs with tick paralysis caused by the Australian Paralysis Tick, Ixodes Holocyclus / F. E. Campbell, R. B. Atwell // The International Journal of Applied Research in Veterinary Medicine. – 2002. – Vol. 2, N. 1. – P. 23–34.
  13. Canine candidate genes for dilated cardiomyopathy: annotation of and polymorphic markers for 14 genes / [A. C. Wiersma, P. A. G. Leegwater, B. A. Oost et al.] // BMC Veterinary Research. – 2007. – Vol. 3. – P. 28.
  14. Changes in concentrations of neuroendocrine hormones and catecholamines in dogs with myocardial failure induced by rapid ventricular pacing / [Roche B. M., Schwartz D., Lehnhard R. A.] // Am. J. Vet. Res. – 2002. – Vol. 63, N. 10. – P. 1413–1417.
  15. Chomel B. B. Isolation of Bartonella washoensis from a dog with mitral valve endocarditis / B. B. Chomel, A. C. Wey, R. W. Kasten // J. Clin. Microbiol. – 2003. – Vol. 41, N. 11. – P. 5327–5332.
  16. Chronic valvular disease: correlation between clinical, electrocardiographic, radiographic and echocardiographic aspects in dogs / [E. C. Soares, M. H. M. A. Larsson, R. J. Yamato] // // Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. – 2005. – Vol. 57, N. 4. – P. 436-441.
  17. Clinical and electrocardiographic findings in suspected viral myocarditis of pups / [Robinson W. F., Huxtable C. R., Pass D. A., Howell J. M.] // Aust. Vet. J. – 1979. – Vol. 55, N. 8. – P. 351–355.
  18. Comparison of morphologic findings in spontaneously occurring hypertrophic cardiomyopathy in humans, cats and dogs / [S. K. Liu, W. C. Roberts, B. J. Maron] // Am. J. Cardiol. – 1993. – Vol. 72, N. 12. – P. 944–951.
  19. Complete atrioventricular block associated with lymphocytic myocarditis of the atrioventricular node in two young adult dogs / [T. Kaneshige, N. Machida, S. Nakao et al.] // J. Comp. Pathol. – 2007. – Vol. 137, N. 3. – P. 146–150.
  20. Complex segregation analysis of dilated cardiomyopathy (DCM) in Irish wolfhounds / [O. Distl, A. C. Vollmar, C. Broschk et al.] // Heredity. – 2007. – Vol. 99. – P. 460–465.
  21. Constrictive pericarditis secondary to Coccidiodes immitis infection in a dog / [Shubitz L. F., Matz M. E., Noon T. H. et al.] // J. Am. Vet. Med. Assoc. – 2001. – Vol. 218, N. 4. – P. 537–540.
  22. Diagnostic potential of natriuretic peptides in the occult phase of golden retriever muscular dystrophy cardiomyopathy / [V. Chetboul, D. Tessier-Vetzel, C. Escrioou et al.] // J. Vet. Intern. Med. – 2004. – Vol. 18, N. 6. – P. 845–850.
  23. Dilated cardiomyopathy in juvenile Portuguese water dogs / [Slee¬per M. M., Hentorn P. S., Vijayasarathy C. et al.] // J. Vet. Intern. Med. – 2002. –Vol. 16, N. 1. – P. 52–62.
  24. Donnely K. B. Cardiac valvular pathology: comparative pathology and animal models of acquired cardiac valvular diseases / K. B. Donnely // Toxicol. Pathol. – 2008. – Vol. 36, N. 2. – P. 204–217.
  25. Dyserythropoiesis, polymyopathy, and cardiac disease in three related English springer spaniels / [Holland C. T., Canfield P. J., Watson A. D., Allan G. S.] // J. Vet. Intern. Med. – 1991. – Vol. 5, N. 3. – P. 151–159.
  26. Echocardiographic characterization of cardiac dilatation induced by volume overload in a canine experimental model / [Z. Dudas Gyorky, A. Kollar, F. Manczur et al.] // Acta. Vet. Hung. – 2007. – Vol. 55, N. 1. – P. 41–50.
  27. Effect of dietary fat and L-carnitine on plasma and whole blood taurine concentrations and cardiac function in healthy dogs fed protein-restricted diets / [Sanderson S. L., Gross K. L., Ogburn P. N. et al.] // Am. J. Vet. Res. – 2001. – Vol. 62, N. 10. – P. 1616–1623.
  28. Evaluation of the cardiac actin gene on Doberman Pinschers with dilated cardiomyopathy / [K. M. Meurs, A. L. Magnon, A. W. Spier et al.] // Am. J. Vet. Res. – 2001. – Vol. 62, N. 1. – P. 33–36.
  29. Evaluation of the risk of endocarditis and other cardiovascular events on the basis of the basis of the severity of periodontal disease in dogs / [L. T. Glickman, N. W. Glickman, G. E. Moore et al.] // Am. Vet. Med. Assoc. – 2009. – Vol. 234, N. 4. – P. 486–494.
  30. Evaluation ot the phospholamban gene in purebred large-breed dogs with dilated cardiomyopathy / [Stabey P., Leegwater P. A., Stokhof A. A. et al.] // Am. J. Vet. Res. – 2005. – Vol. 66, N. 3. – P. 432–436.
  31. Gene expression of adrenomedullin in canine normal tissues and diseased hearts / [N. Kanno, K. Asano, K. Teshima et al.] // J. Vet. Med. Sci. – 2009. – Vol. 71, N.6. – P. 789–792.
  32. Immunohistochemical characterization of the extracellular matrix in normal mitral valves and in chronic valve disease (endocardiosis) in dogs / [H. Aupperle, I. Marz, J. Thielebein et al.] // Res. Vet. Sci. – 2009. – Vol. 87, N. 2. – P. 277–283.
  33. Lobetti R. G. Cardiac involvement in canine babesiosis / R. G. Lobetti // J. S. Afr. Vet. Assoc. – 2005. – Vol. 76, N. 1. – P. 4–8.
  34. Malik R. Complete heart block associated with lupus in a dog / R. Malik, P. Zunino, G. B. Hunt // Aust. Vet. J. – 2003. – Vol. 81, N.7. – P. 398–401.
  35. Manual of Canine and Feline Cardiology. Fourth Edition / Larry P. Tilleу, Francis W. K. Smith, Mark A. Oyama, Meg M. Sleeper. – Philadelphia: Saunders, an imprint of Elseiver Inc., 2008. – 443 p.
  36. Meurs K. Clinical features of dilated cardiomyopathy in Great Danes and results of a pedigree analysis: 17 cases (1990–2000) / K. M. Meurs, M. W. Miller, N. A. Wright // J. Am. Vet. Med. Assoc. – 2001. – Vol. 218, N. 5. – P. 729–732.
  37. Meurs K. M. Desmosomal gene evaluation in Boxers with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy / [K. M. Meurs, M. M. Ederer, J. A. Stern] // Am. J. Vet. Res. – 2007. – Vol. 68, N.12. – P. 1338–1341.
  38. Meurs K. M. Molecular evaluation of five cardiac genes in Doberman Pinschers with dilated cardiomyopathy / [K. M. Meurs, K. P. Hendrix, M. M. Norgard] // Am. J. Vet. Res. – 2008. – Vol. 69, N. 8. – P. 1050–1053.
  39. Minors S. L. Resting and dobutamine stress echocardiographic factors associated with the development of occult dilated cardiomyopathy in healthy Doberman pinscher dogs / S. L. Minors, M. R. O'Grady // J. Vet. Intern. Med. // J. Vet. Intern. Med. – 1998. – Vol. 12, N. 5. – P. 369–380.
  40. O’Grady M. R. Dilated cardiomyopathy: an update / M. R. O’Grady, M. L. O’Sullivan // Vet. Clin. North. Am. Small. Anim. Pract. – 2004. – Vol. 34, N. 5. – P. 1187–1207.
  41. Olsen L. H. Epidemiology and inheritance of mitral valve prolapse in Duchshunds / L. H. Olsen, M. Fredholm, H. D. Pedersen // J. Vet. Intern. Med. – 1999. – Vol. 13, N. 5. – P. 448–456.
  42. Olson G. R. Studies on the pathogenesis of heart lesions in dogs infected with pseudorabies virus / G. R. Olson, L. D. Miler // Can. J. Vet. Res. – 1986. – Vol. 50, N. 2. – P. 245–250.
  43. Omega-3 fatty acids in Boxer dogs with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy / [C. E. Smith, L. M. Freeman, J. E. Rush et al.] // J. Vet. Intern. Med. – 2007. – Vol. 21, N. 2. – P. 265–273.
  44. Oyama M. A. Genomic expression patterns of cardiac tissues from dogs with dilated cardiomyopathy / M. A. Oyama, S. Chittur // Am. J.Vet. Res. –2005. – Vol. 66, N. 7. – P. 1140–1155.
  45. Panciera D. L. Electrocardiographic abnormalities associated with tetanus in two dogs / D. L. Panciera, C. J. Baldwin, B. W. Keene // J. Am. Vet. Med. Assoc. – 1988. – Vol. 192, N. 2. – P. 225–227.
  46. Parker H. G. Fining cardiovascular disease genes in the dog / [H. G. Parker, K. M. Meurs, E. A. Ostrander] // J. Vet. Cardiol. – 2006. – Vol. 8, N. 2. – P. 115–127.
  47. Philipp U. Evaluation of the titin-cap gene (TCAP) as candidate for dilated cardiomyopathy in Irish wolfhounds / [U. Philipp, A. Volmar, O. Distl] // Anim. Biotechnol. – 2008. – Vol. 19, N. 4. – P. 231–236.
  48. Plasma taurine concentrations in normal dogs and in dogs with heart disease / [Kramer G. A., Kittleson M. D., Fox P. R. et al.] // J. Vet. Intern. Med. – 1995. – Vol. 9, N. 4. – P. 253–258.
  49. Plication of the free wall of the left ventricle in dogs with doxorubicin-induced cardiomyopathy / [de Andrade J. N., Camacho A. A., Santos P. S. et al.] // Am. J. Vet. Res. – 2005. – Vol. 66, N. 2. – P. 238–243.
  50. Pyle R. L. The genetics and pathology of dicrete subaortic stenosis in the Newfoundland dog / R. L. Pyle, D. F. Patterson, S. Chacko // Am. Heart J. – 1976. – Vol. 92 (3). – 324–334.
  51. Rapid ventricular pacing in the dog: pathophysiologic studies of heart failure / [Armstrong P. W., Stopps T. P., Ford S. E., de Bold A. J.] // Circulation. – 1986. – Vol. 74. – P. 1075–1084.
  52. Recchia F. A. Animal models of dilated cardiomyopathy for translational research / F. A. Recchia, V. Lionetty // Vet. Res. Commun. – 2007. – Vol. 31. – P. 35–41.
  53. Sandusky G. E. Congestive cardiomyopathy in a dog associated with pregnancy / [G. E. Sandusky, D. Y. Cho] // Cornell. Vet. – 1984. – Vol. 74, N. 1. – P. 60–64.
  54. Septic pericarditis, aortic endarteritis and osteomyelitis in a dog / [Peterson P. B., Miller M. W., Hansen E. K., Henry G. A.] // J. Amer. Anim. Hosp. Assoc. – 2003. – Vol. 39. – P. 528–532.
  55. Sisson D. Endocarditis of the aortic valve in the dog / D. Sisson, W. P. Thomas // J. Am. Vet. Med. Assoc. – 1984. – Vol. 184, N. 5. – P. 570–577.
  56. The development of myocardial insulin resistance in conscious dogs with advanced dilated cardiomyopathy / [L. A. Nikolaidis, A. Struzu, C. Stolarsky et al.] // Cardiovasc. Res. – 2004. – Vol. 61, N. 2. – P. 297–306.
  57. Upregulation of thyroid hormone receptor beta 1 and beta 2 messenger RNA in the myocardium of dogs with dilated cardiomyopathy or chronic valvular disease / [Shahrara S., Tidholm A., Drvorta V. et al.] // Am. J. Vet. Res. – 1999. – Vol. 60, N. 7. – P. 848–852.
  58. Valtonen M. H. Cardiovascular disease and nephritis in dogs / [M. H. Valto¬nen, A. Oksanen] // J. Small. Anim. Pract. – 2008. – Vol. 13, N. 12. – P. 687–697.
  59. Van Resenburg I. B. Bacterial myocarditis secondary to parvovirus enteritis in a puppy / I. B. Van Resenburg, R. Meintjes // J. S. Vet. Assoc. – 1986. – Vol. 57, N. 2. – P. 115–116.

^Наверх

Полезно знать