Галектин-3 в сердечной мышце и плазме крови собак с дегенеративной болезнью митрального клапана
Галектин-3 у собак с дегенеративной болезнью митрального клапана
Сакарин С., Рунгсипипат А., Сурачетпонг С. Д.
Реферат статьи
В последнне время, в научных исследованиях по кардиологии, особое место уделяется галектинам. Галектины представляют собой лектины, связывающие β-галактозиды. У млекопитающих спектр галектинов представлен 15 соединенинями. Галектин-3 является атипичным представителем из семейства галектинов. В широкомасштабных исследованиях по медицине доказано его участие в ремоделировании и фиброзе миокарда, иммунновоспалительных процессах. Обсуждается использование галектина-3 как нового биомаркера в диагностике острой и хронической сердечной недостаточности, а также независимого предиктора неблагоприятного исхода. Изучается его прогностическая и диагностическая ценность, по сравнению с хорошо изученным маркером хронической сердечной недостаточности — NT-концевым предшественником мозгового натрийуретического пептида — NT-proBNP. Имеется также гипотеза, что в будущем галектин-3 может стать терапевтической мишенью в разработке патогенетического лечения хронической сердечной недостаточности.
Цель исследования
Цель этого исследования является определение связь сердечного фиброза с уровнем галектина-3 в миокарде - маркера фиброза. Сравнить уровень галектина-3 в плазме клинически здоровых и собак с дегенеративной болезнью митрального клапана (эндокардиоз двустворчатого клапана) собак.
Объект исследования
Изучение уровня галектина-3 в миокарде и плазме крови были выполнены на отдельных группах собак. Исследование тканей миокарда провели на 22 собак после аутопсии. Исследование плазмы крови провели у 46 собак, принадлежащих клиентам.
Методы исследования
Папиллярные мышцы и стенки левого желудочка были получены от 10 клинически здоровых и 12 собак с дегенеративной болезнбю митрального клапана. Гистосрезы окрашивали трихромом по Массону и методом иммуногистохимии определяли зону фиброза миокарда и локализацию галектина-3. Образцы плазмы крови отбирали от 19 клинически здоровых и 27 собак с хронической дегенеративной болезнью атриовентрикулярных клапанов сердца для измерения уровня галектина-3 методом ИФА.
Результаты
Процент фиброза была выше в папиллярных мышцах и стенках левого желудочка у собак, больных хронической дегенеративной болезнью атриовентрикулярных клапанов сердца (66,13 ± 5,58% и 52,98 ± 8,45% для папиллярных мышц и стенок левого желудочка соответственно), чем у клинически здоровых собак (35,40 ± 8,46% и 27,41 ± 7,91%). Эти изменения выявились высокодостоверными р<0,0001. Также было установлено, что уровень галектина-3 был выше в папиллярной мышцах и стенках левого желудочка у собак с хронической дегенератвной болезнью митрального клапана (27,95 ± 6,94% и 17,25 ± 8,76%, соответственно), чем у клинически здоровых собак (1,08 ± 0,67% и 0,52 ± 0,42%; р<0,0001). Степень фиброза миокарда сильно коррелирует с экспрессией галектина-3 (R=0,821 при р<0,0001). Уровень галектина-3 в плазме крови были повышены у собак при развитии хронической дегенарцией митрального клапана собак (1,50; 0,87-2,36 нг/мл) по сравнению с клинически здоровыми собаками (0,42; 0,27-0,63 нг/мл; р <0,0001).
Выводы
Наличие галектина-3 в сердечной мышце связано с сердечным фиброзом и был у собак, больных дегенеративной клапанной болезнью выше, чем у клинически здоровых. Собаки с дегенеративной болезнью атриовентрикулярных клапанов имели более высокие концентрации галектина-3 в плазме, чем у клинически здоровых собак. Тканевой галектин-3 является кандидатом биомаркера фиброза дегенеративной клапанной болезнью собак. Однако, необходимы дальнейшее исследование корреляционных связей между уровнем галектина-3 в плазме и степенью фиброза миокарда после аутопсии.
Ключевые слова: Биомаркеры, Собаки, Сердечный фиброз, Хроническая сердечная недостаточность, Миксоматозная болезнь митрального клапана, Дегенеративная болезнь митрального клапана, Эндокардиоз митрального клапана
Литература
Sakarin S. Galectin-3 in cardiac muscle and circulation of dogs with degenerative mitral valve disease/ S. Sakarin , A. Rungsipipat , S. D. Surachetpong // Journal of Veterinary Cardiology. - Volume 18, Issue 1, - Pages 34–46.
^Наверх