Вконтакте Одноклассники Фейсбук Гугл+ Английский Испанский Итальянский Русский Украинский

Реклама

Патогенез ХСН при ИБС



Патогенез ХСН при ИБС

Принципиальным и пока еще нерешенным является вопрос о патогенезе ХСН и существовании специфических биохимических изменений, свойственных подвергшейся повреждению и перегрузке сердечной мышце. Формирование ХСН у больных диффузным и постинфарктным кардиосклерозом связывают с факторами, которые определяют насосную функцию сердца и величину сердечного выброса: КДО левого желудочка, степень пассивного растяжения волокон миокарда, сократительная функция миокарда, синергизм мышечного сокращения, интрамиокардиальное напряжение в период систолы.

При обсуждении основных механизмов патогенеза ХСН обычно выделяют перегрузку объемом, давлением и непосредственное поражение миокарда, которые в различных сочетаниях всегда встречаются при кардиосклерозе. Вместе с тем, для больных ИБС с диффузным и постинфарктным кардиосклерозом типично формирование так называемой астенической формы ХСН с преимущественным нарушением систолической функции и низкой толерантностью к незначительным нагрузкам.

Нарушения сократительной функции миокарда при ХСН обусловлены, в основном, уменьшением содержания белков актомиозинового комплекса, нарушением его стабильности, изменением АТФ-азной активности миозина. Вследствие того, что указанные факторы определяют скорость сокращения миокарда и максимальное изометрическое напряжение, дисбаланс этих показателей приводит к уменьшению внутренней скорости укорочения и максимальной величины изометрического напряжения каждой контрактильной единицы миокарда. Таким образом, нарушения систолической функции левого желудочка при ХСН у больных с диффузным и постинфарктным кардиосклерозом проявляются снижением скоростных показателей укорочения миокардиальных волокон, уменьшением скорости нарастания внутрижелудочкового давления в период напряжения миокарда левого желудочка, изменением фазовой структуры систолы и уменьшением фракции выброса.

Современный взгляд на патогенез синдрома ХСН отводит нарушением сократительной функции миокарда (систолическая дисфункция) роль лишь одного из патогенетических моментов, наряду с изменением напряжения стенок и структуры диастолического наполнения, то есть всех составляющих понятия «ремоделирование левого желудочка». С современных позиций, интерпретация патогенеза ХСН сопровождается дифференцированной оценкой роли систолической и диастолической дисфункции, причем сегодня патологии диастолического наполнения сердца придается не меньшее, а, скорее, большее значение, чем систолическим нарушениям. Доказано, что параметры диастолической дисфункции левого желудочка в гораздо большей степени, чем сократимость его миокарда, коррелируют с тяжестью ХСН и качеством жизни, а также во многом определяют прогноз больных ХСН, при отсутствии абсолютного соответствия плохой сократимости и низкой фракции выброса левого желудочка степени декомпенсации сердечной деятельности и толерантности к физическим нагрузкам.


^Наверх

Полезно знать